Патология щитовидной железы — причина фибрилляции предсердий

В ходе двух новых исследований американские ученые с помощью генетических методов подтвердили предположение о том, что заболевания щитовидной железы (ЩЖ) играют важную роль в развитии фибрилляции предсердий (ФП). Они отметили, что специалисты должны учитывать полученные результаты при решении вопроса о лечении субклинических патологий ЩЖ. Результаты работы опубликованы онлайн в журнале «JAMA Cardiology».

Фенотипическое исследование

В первом исследовании ученые проанализировали данные 37 100 человек, оценивая генетический предиктор уровня тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы определить генетически детерминированные изменения уровней ТТГ и риск возникновения ФП. Они определили, что повышение уровня ТТГ даже в пределах физиологической нормы ассоциировано со снижением риска возникновения ФП. Установленная взаимосвязь сохранялась даже после того, как из работы были исключены участники с заболеваниями ЩЖ.

Руководитель исследования Джо-Эли Салем (Joe-Elie Salem) отметил, что уровень гормонов ЩЖ (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) посредством обратной связи строго регулируется ТТГ — гормоном гипофиза. Специалисты чаще анализируют уровень ТТГ для оценки функционального состояния ЩЖ, поскольку он более специфичен для выявления нарушений, чем Т3 или Т4. Так, гипертиреоз характеризуется низким уровнем ТТГ, а гипотиреоз, наоборот, ассоциирован с высоким уровнем данного гормона. Полученные результаты свидетельствуют, что антитиреоидные препараты, применяемые при гипертиреозе, могут снижать риск развития ФП, а заместительная гормональная терапия, назначаемая при гипотиреозном состоянии, повышает вероятность развития патологии сердечного ритма.

Менделеевское рандомизированное исследование

Во второй работе, результаты которой опубликованы одновременно с первой, приняли участие 55 100 пациентов с ФП и 482 296 человек без указанной патологии. Оценивая состояние ЩЖ участников, ученые определили, что увеличение значения соотношения Т3/Т4 и гипертиреоз были связаны с повышенным риском развития ФП, в то время как ТТГ в пределах физиологического диапазона и гипотиреоз были обратно связаны с риском развития ФП. Исследователи не установили никакой связи генетически детерминированного изменения уровня T4 в пределах нормы с риском возникновения ФП.

Ученые заметили, что в настоящее время ведется много споров о необходимости лечения субклинических форм гипер- и гипотиреоза. Полученные результаты указывают на то, что повышенный риск развития ФП следует рассматривать как один из факторов, оценивая необходимость медикаментозного вмешательства при субклинических формах заболеваний ЩЖ. Исследователи отметили, что данная работа позволяет детальнее изучить молекулярные механизмы, которые обусловливают взаимосвязь между гормонами ЩЖ и риском развития ФП.

• Ellervik C., Roselli C., Christophersen I.E. et al. (2019) Assessment of the relationship between genetic determinants of thyroid function and atrial fibrillation: a Mendelian randomization study. JAMA Cardiol., 4(2): 144–152. Jan. 23. DOI: 1001/jamacardio.2018.4635 [Epub. ahead of print].
• Salem J-E., Shoemaker M.B., Bastarache L. et al. (2019) Association of thyroid function genetic predictors with atrial fibrillationa phenome-wide association study and inverse-variance weighted average meta-analysis. JAMA Cardiol., 4(2): 136–143. Jan. 23. DOI: 10.1001/jamacardio.2018.4615 [Epub. ahead of print].
• Yasgur B.S. (2019) Studies support causal role for thyroid disease in AFib. Medscape, Feb. 12.

Юлия Котикович