Нарушения метаболизма в период беременности пагубно сказываются на состоянии здоровья будущего ребенка

11 грудня 2014 о 16:26
1008

Нарушения метаболизма в период беременности пагубно сказываются на состоянии здоровья будущего ребенкаПо результатам нового исследования, проведенного учеными из Диабетического центра Джослина (Joslin Diabetes Center) и медицинского отделения Гарвардской медицинской школы (Department of Medicine at Harvard Medical School), США, отметили, что состояние резистентности к инсулину изменяет метаболический статус пациента, и потому можно предположить, что оно, развиваясь у беременной, влияет на рост и развитие ребенка. В ходе данного исследования ученые, анализируя состояние лабораторных животных, доказали, что инсулинорезистентность матери приводит к нарушению показателей метаболизма и нарушению развития поджелудочной железы потомства.

В последние годы специалисты отмечают повышение распространенности метаболических нарушений, в частности инсулинорезистентности, среди женщин репродуктивного возраста. Известно, что такие состояния повышают риск развития многих заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания и онкологические патологии. Метаболические сдвиги у женщины в период беременности могут быть причиной нарушений развития плода и приводить к возникновению ожирения, сахарного диабета и кардиоваскулярных проблем ребенка в последующие годы жизни. Причина данных изменений в настоящее время остается неизвестной.

Инсулин — пептидный гормон, синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы. Его максимальная концентрация в крови наблюдается после приема пищи, что объясняется основной функцией — обеспечением внутриклеточного транспорта глюкозы. При развитии инсулинорезистентности — снижении чувствительности мембранных рецепторов к гормону — нарушается способность к эффективному применению глюкозы. Количество последней в крови постепенно увеличивается, что приводит к усилению синтеза инсулина и накоплению обоих соединений. С течением времени состояние инсулинорезистентности становится благоприятным фоном для развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи отмечают, что в период беременности метаболизм женщины несколько изменяется для поддержки развивающегося плода. Среди таких изменений наблюдается постепенное повышение концентрации инсулина и снижение уровня глюкозы в крови, однако у женщин с инсулинорезистентностью такого не происходит.

В ходе указанной работы ученые выявили, что у мышей с резистентностью к инсулину в начале беременности отмечалось повышение уровня инсулина и глюкозы. Их потомство, рожденное в результате этой беременности, часто отличалось недостаточной массой тела, причем в дальнейшие месяцы жизни мышата набирали больше массы, чем лабораторные животные контрольной группы, и часто были склонны к ожирению. Сразу после рождения у животных наблюдался повышенный уровень инсулина и глюкозы, что свидетельствует о раннем развитии инсулинорезистентности. При аутопсии исследователи обратили внимание, что у потомства отмечались признаки нарушения развития поджелудочной железы, в частности, уменьшение количества островков с β-клетками.

Ученые сделали вывод, что наиболее существенные различия метаболических показателей лабораторных животных, рожденными самками контрольной и опытной групп, наблюдались в течение первых постнатальных дней, что эквивалентно первым годам жизни ребенка. Они полагают, что полученные результаты имеют важное значение для работы педиатров, поскольку указывают на то, что у детей, рожденных матерями с инсулинорезистентностью, следует внимательно контролировать состояние обмена веществ.

    • American Physiological Society (2014) Maternal insulin resistance changes pancreas development, increases risk of metabolic disorders in offspring. ScienceDaily, December 02 (http://www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141202120012.htm).
    • Kahraman S., Dirice E., De Jesus D.F. et al. (2014) Maternal insulin resistance and transient hyperglycemia impact the metabolic and endocrine phenotypes of offspring. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol., DOI: 10.1152.

Юлия Котикович