Воспалительный процесс в тканях головного мозга в неонатальный период способствует развитию нарушений поведения

21 жовтня 2013 о 10:23
912

Изучая взаимосвязь между инфекционными заболеваниями и нарушением поведения у детей, ученые из Университета штата Огайо (Ohio State University), США, доказали, что воспалительные процессы в тканях головного мозга нарушают поступление железа в олигодендроциты в критические периоды развития. Данный микроэлемент необходим для синтеза белого вещества мозга, которое обеспечивает взаимо­связь между различными отделами центральной нервной системы.

Известно, что в 90% случаев раннее инфицирование детей происходит в первые 24 ч после рождения, источником инфекции в данном случае является мать, а передача возбудителя происходит в процессе родов. В последующие дни жизни распространенность инфекционной патологии среди новорожденных резко падает и начитает нарастать вновь с 4-го по 90-й дни жизни. Источником инфекции в данном случае является окружающая среда.

В ходе данного исследования ученые с помощью Escherіchіa colі (E. coli) индуцировали воспалительный процесс тканей головного мозга у лабораторных мышей. Инфицирование мышей в период новорожденности эквивалентно инфицированию ребенка в конце III триместра беременности, так как именно в этот период начинается процесс миелинизации, который продолжается и после рождения. Проанализировав состояние мозга мышей, исследователи пришли к выводу, что воспалительный процесс нарушал депонирование и высвобождение железа, что приводило к временному нарушению доступности элемента. Причем они отметили, что железо было недоступно именно в тот момент, когда потребность клеток в нем была наибольшей. Автор исследования доктор Джонотан Годбоут (Jonathan Godbout) пояснил, что при воспалительном процессе вся деятельность сис­темы была направлена на борьбу с патологией, а не на развитие, что приводило к анормальному накоплению железа в нейронах и ограничивало доступ к нему отдельных участков мозга. Отмечено, что головной мозг мыши содержит небольшое количество миелина и олигодендроцитов, и даже кратковременное нарушение доступности железа в раннем возрасте приводит к долгосрочным последствиям. Кроме того, неонатальные инфекции приводили к некоторым изменениям в физиологии мозга. Например, у инфицированных мышей повышался уровень воспалительных маркеров и уменьшалось количество олигодендроцитов и миелина. В данном исследовании применяли штамм E. coli, приводящий к развитию довольно слабого воспаления, которое самопроизвольно исчезало через 72 ч. И, несмотря на это, последствия данного патологического процесса для миелинизации, гомеостаза железа и поведения были значительны.

Анализируя состояние другой группы мышей, также подвергшихся инфицированию в неонатальный период, ученые отметили у них в возрасте 2 мес, что эквивалентно юношескому у людей, признаки нарушения движений и гиперактивность. В ходе предыдущих исследований уже обращали внимание на то, что у детей, перенесших воспалительные заболевания в раннем возрасте, значительно чаще, по мере их взросления, возникают проблемы не только с поведением. Нарушение миелинизации повышает риск развития шизофрении и расстройств аутического спектра. На данный момент остается неизвестным, сохраняются ли данные нарушения, возникшие вследствие инфекционной патологии, в течение всей жизни, но авторы работы полагают, что если их признаки присутствуют в подростковом и юношеском возрасте, то, скорее всего, они будут относительно постоянными.

Это первая работа, в которой авторы уделили особое внимание тому, что активация иммунной системы способна приводить к возникновению неожиданных взаимодействий между центральной нервной системой и другими частями тела. В ходе исследования ученые не выявили мер для предотвращения последствий инфицирования. Они предполагают, что возможным профилактическим фактором может служить диета будущей матери. Например, большое содержание в ней антиоксидантов должно способствовать снижению интенсивности воспалительного процесса при инфицировании в неонатальный период.

Lieblein-Boff J.C., McKim D.B., Shea D.T. et al. (2013) Neonatal E. Coli infection causes neuro-behavioral deficits associated with hypomyelination and neuronal sequestration of iron. J. Neurosci., Oct. 9 [Epub ahead of print].

Weber B. (2013) Infections in newborns linked to later behavior problems. Medicalnewstoday, Oct. 10 (www.medicalnewstoday.com/articles/267233.php).

Юлия Котикович