Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и блокатора рецепторов ангиотензина лосартана на раннее ремоделирование левого желудочка у больных с острым инфарктом миокарда и его клиническое течение

21 серпня 1999
1708
Резюме

Приведены результаты обследования в динамике 85 больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с ранним ремоделированием левого желудочка (expansion). Раннее, с первых суток ОИМ, назначение эналаприла и лосартана в составе комплексной терапии, по сравнению с общепринятым лечением, способствует предупреждению острой левожелудочковой недостаточности, обратному развитию expansion, улучшению систолической функции левого желудочка и его сократимости. Этот эффект у лосартана более выражен, чем у эналаприла. Применение эналаприла в более поздние сроки, с 4-х суток, значительно уступает по клинической и гемодинамической эффективности действию раннего назначения этого препарата и не способно вызывать обратное развитие expansion.

ВВЕДЕНИЕ

Прогноз исхода заболевания у пациентов с острыминфарктом миокарда (ОИМ) в значительной мере связан с развитием сердечной недостаточности (СН), которую отмечают у 5070% из них (Konstam M.A. et al., 1992). Многие вопросы формирования СН при ОИМ, однако, не решены. В последние годы возрос интерес к изучению связи развития дисфункции левого желудочка (ЛЖ) с его ремоделированием (т.н. expansion) изменение его формы и размеров в ранние сроки заболевания с деформацией контуров желудочка (Zardini P., 1993). Определяемое с помощью двухмерной эхокардиографии (ЭхоКГ) expansion у 4045% больных с ОИМ, в большинстве случаев при его передней локализации, начиная с 1-х суток заболевания, и может быть прообразом острой аневризмы ЛЖ (Pirolo J.S. et al., 1986; Zardini P., 1993). Вызывая дилатацию ЛЖ, expansion приводит к увеличению его пред- и постнагрузки, что, в свою очередь, способно усугублять дисфункцию ЛЖ. Это в определенной мере связано с дальнейшим повышением активности симпатоадреналовой системы и местной системы ангиотензина ІІ, способным оказывать кардиодепрессивный эффект на неинфарцированный миокард и вызывать развитие его гипертрофии и фиброза (Latini R. et al., 1995). Динамика формирования expansion и его обратимость, однако, крайне мало изучены (Hockman J.S., Bulkkley B.H., 1982). Весьма актуальным является определение возможностей медикаментозного влияния на процесс expansion и связанную с ним дисфункцию ЛЖ. Это позволяет воздействовать и на позднее ремоделирование ЛЖ, а также повысить эффективность предупреждения и лечения СН. Теоретически обоснованным представляется применение в этих целях препаратов, ингибирующих активность ангиотензина ІІ. В то же время эффективность раннего и относительно позднего включения в комплексную терапию больных с ОИМ с expansion зоны инфарцирования ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина ІІ относительно влияния на клиническое течение заболевания и показатели морфофункционального состояния ЛЖ практически не изучали, что и явилось задачей нашего исследования.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Мы наблюдали 85 больных с первичным ОИМ с зубцом Q, госпитализированных в 1-е сутки заболевания в соответствующие отделения Центральной городской клинической больницы г. Киева. Диагноз ОИМ ставили в соответствии с критериями ВОЗ (1979) на основании результатов клинических исследований, электрокардиографических и энзимологических данных. Ни у одного больного не было сахарного диабета, хронических заболеваний почек и легких с нарушением их функции, а также сопутствующей артериальной гипертензии более I стадии.

У всех включенных в исследование больных припоступлении в клинику по данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной в двух- и четырехкамерной проекции, определяли феномен expansion зоны инфарцирования в соответствии с вышеуказанными критериями (McKay R.G. et al., 1986; Zardini P., 1993). Всем пациентам проводили стандартизованную терапию с использованием ацетилсалициловой кислоты (80160 мг в сутки), блокаторов β-адренорецеторов (атенолол 50 мг в сутки), нитратов (нитроглицерин внутривенно капельно и/или изосорбида динитрат 3060 мг в сутки внутрь), при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) II класса по T. Killip и T. Kimball (1969) также диуретиков и длительной непрерывной (в течение 24 ч в сутки) инфузии нитроглицерина.

Методом случайной выборки по дате поступления в клинику больные распределены на 4 группы. Больным 1-й группы (контрольной, n=25) проводили только стандартизованную терапию, 2-й группы (n=20) дополнительно с 4-х суток ОИМ назначали эналаприл (препарат ЭДНИТ фирмы «Гедеон Рихтер»), 3-й группы (n=20) с 1-х суток ОИМ эналаприл, 4-й группы (n=20) лосартан (КОЗААР фирмы «Мерк Шарп и Доум») с 1-х суток. Эналаприл и лосартан назначали в невысоких дозах (соответственно 2,5 и 25 мг), постепенно повышая их под контролем показателей артериального давления (АД) и креатинина крови соответственно до 10 20 мг в сутки (во 2-й группе в среднем 19,6 мг, в 3-й группе 15,4 мг) и 2550 мг в сутки (в среднем 35 мг). Все больные были сопоставимы по полу (мужчин было соответственно 72, 65, 70 и 70%), возрасту (в среднем 62; 63; 61; и 60 лет), локализации ОИМ (передняя в 80, 80, 75 и 100%), а также характеру и частоте осложнений ОИМ (ОЛЖН II класса соответственно 56, 55, 50 и 60%; эктопические желудочковые аритмии IIIV класса по B. Lown 44, 50,40 и 50%; пароксизмальная мерцательная аритмия 12, 20, 15 и 20%; p<0,05) и средним величинам всех изучаемых показателей кардиогемодинамики ко времени включения пациентов в исследование. Всех больных выписали в среднем на 31-й день лечения.

Морфофункциональное состояние ЛЖ оценивали на основании данных двухмерной ЭхоКГ, по общепринятой методике (Feigenbaum H., 1981) в 1, 2, 3, 45, 1012, 21-е сутки заболевания и при выписке. Использован аппарат «SIM-5000 plus» (Biomedica, Италия). Размеры expansion зоны ОИМ в динамике определяли по величине отношения ее периметра к периметру ЛЖ(Р12) в четырехкамерной и двухкамерной по зициях по методу T. Force и соавторов (1988). Для оценки систолической функции ЛЖ определяли его конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объемы (КСО) по методу площадь длина, а также ударный объем (УО), приведенные к единице площади поверхности тела (соответственно конечнодиастолический индекс (КДИ), конечно-систолический индекс (КСИ), ударный индекс (УИ) и фракцию выброса (ФВ). Сократительную способность миокарда ЛЖ оценивали с помощью определения (КСИ) сократимости КСД/КСО, где КСД конечно-систолическое давление. Измеряли также диаметр нижней полой вены (ДНПВ) и по общепринятой методике рассчитывали общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Нормативные величины всех изучаемых показателей кардиогемодинамики получены при обследовании 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с наблюдаемыми больными. Достоверность различий их средних величин определяли по непараметрическому критерию ВилкиксонаУайта с помощью прикладного пакета Statistica (версия 5.3).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Ни у одного обследованного больного существенных побочных эффектов эналаприла и лосартана не было. При анализе клинического течения ОИМ в госпитальный период существенных различий частоты наблюдения эктопических желудочковых аритмий, пароксизмальной мерцательной аритмии, ОЛЖН III класса (всего у 9 пациентов 11%) и рецидива ОИМ в 6 (7%) случаях не обнаружено.

Следует отметить возникновение ОЛЖН II класса и более на 45-е сутки ОИМ у больных 4-й группы по сравнению с таковой в 1-е сутки (до 20%, р<0,01). В 1-й и 2-й группах этот показатель был достоверно выше (соответственно 80 и 70%; р<0,05), чем в 4-й и 3-й (35%) группах. К 1012 суткам частота возникновения ОЛЖН была наибольшей в 1-й и 2-й группах соответственно 48 и 40% (р<0,05), в 3-й группе составляла 20% (р<0,05 по сравнению с 1-й группой), у больных 4-й группы ОЛЖН не было (0%, р<0,01 по сравнению с 1-й и 2-й группами). Таким образом, раннее, с 1-х суток, включение в лечение пациентов с ОИМ с expansion эналаприла и лосартана оказывало более выраженный, чем в контрольной группе и при позднем (с 4-х суток) назначении эналаприла, эффект относительно регресса клинических признаков ОЛЖН к 1012 суткам заболевания.

Значительный интерес представляет вопрос о потенциальной обратимости expansion. Полученные нами результаты исследования свидетельствуют об отсутствии существенных различий выявляемости этого феномена с помощью ЭхоКГ к 2124-м суткам ОИМ и в 1-е сутки у больных 1-й и 2-й групп. Частота диагностики острой аневризмы ЛЖ к выписке у них составила соответственно 80 и 70% (р>0,05). В то же время у больных 3-й группы обнаружено достоверное снижение до 75% выявляемости expansion к 45-м суткам (р<0,05) и до 55% к 1012 суткам (р<0,01 по сравнению с таковой в 1-е сутки) с последующим стойким сохранением его у этих больных к выписке, что было расценено как острая аневризма ЛЖ. Еще более раннее и частое обратное развитие expansion отмечено у пациентов 4-й группы на 3-и сутки его выявляемость снизилась до 70% (р<0,05), а с 1012-х суток ко времени выписки составила лишь 30%, что значительно меньше, чем у больных 1-й, 2-й и 3-й групп (р<0,01). Следовательно, раннее, с 1-х суток ОИМ, назначение эналаприла и лосартана дополнительно к лечению способствует обратному развитию expansion и предотвращению формирования острой аневризмы у значительного числа больных. При этом эффект применения лосартана по сравнению с таковым эналаприла отмечают в более ранние сроки (соответственно на 3-и и 45-е сутки) и он на 45% (р<0,05) более выраженный.

Динамика средних величин показателя относи тельных размеров expansion Р12 по данным ЭхоКГ в четырехкамерной позиции у больных всех групп представлена на рис. 1. В целом этот показатель был практически одинаков (р>0,05) к началу исследования, его изменения у всех больных весьма сходны постепенное увеличение, в дальнейшем ко времени выписки уменьшение. При этом в 1-й (контрольной) группе Р12 достигал максимума к 1012-м суткам, к концу наблюдения снижался на 9%, однако на 8% (р<0,01) превышал исходный. Во 2-й группе после первоначального увеличения (р<0,05) на 21-е сутки индекс Р12 достигал исходного уровня, в 3-й и 4-й группах начиная с 35-х суток был ниже исходной (ко времени выписки соответственно на 20 и 30%, р<0,01). Сходные изменения показателя Р12 обнаружены при ЭхоКГ в двухкамерной позиции. Установлено, что ингибирование активности ангиотензина II способствует уменьшению размеров expansion, более выражено при раннем и менее при относительно позднем назначении эналаприла, в наибольшей степени при использовании лосартана.

Рис. 1. Динамика средних величин периметра expansion к периметру ЛЖ по данным ЭхоКГ в четырехкамерной позиции: * p<0,05, ** p<0,01 по сравнению с исходными величинами.

Отмечено достоверное (р<0,01) и одинаково вы раженное снижение (на 1113%) среднего артериального давления (АД) у больных 13-й групп к 3-м суткам заболевания, 1-й и 2-й групп на протяжении до 1012-х суток, 3-й группы до 21-х суток, к моменту выписки оно стабилизировалось. При этом у больных 2-й группы, получавших эналаприл с 4-х суток заболевания, до 1012-х суток средние величины АД не отличались от таковых контрольной группы, снижаясь на 7% (р<0,01) начиная с 21-х суток ОИМ. При раннем (в 1-е сутки) назначении эналаприла снижение среднего АД по сравнению с таковым в контрольной группе отмечено раньше на 45-е сутки болезни и к моменту выписки было на 12% ниже исходного (р<0,01). Следует отметить отсутствие существенных различий величин АД у больных 23-й групп. На 45-е сутки, однако, АД снижалось на 30% (р<0,01) от исходного уровня и было значительно ниже, чем у больных трех предыдущих групп (соответственно на 21, 20 и 15%, р<0,01). Следует отметить, что такое снижение АД во всех случаях было асимптоматичным и гемодинамически «выгодным», учитывая его относительно высокий (125130 мм рт. ст.) уровень во всех группах в первые 2 сут. К 1012-м суткам под влиянием лосартана происходило дальнейшее снижение АД (в среднем до 103 мм рт. ст., р<0,05 по сравнению с предыдущим сроком наблюдения), которое на 16, 24 и 24% было ниже, чем у больных 3, 2-й и 1-й групп соответственно (р<0,01), и в дальнейшем практически не изменялось. Таким образом, гипотензивный эффект лосартана у больных с ОИМ с expansion проявляется позже (на 45-е сутки), чем эналаприла (на 3-и4-е сутки) при столь же раннем (в 1-е сутки) назначении, достигая максимума в одни и те же сроки (к 1012-м суткам). Начиная с 45-х суток он более выражен, что не сопровождается, однако, какими-либо клиническими и лабораторными (по уровню креатинина крови) проявлениями системной и регионарной гипоперфузии.

Об отсутствии «избыточной» гипотензивной реакции при лечении лосартаном с 1-х суток свидетельствует и динамика частоты сокращений сердца (ЧСС). При ее исходных средних значениях у пациентов всех групп 8486 в 1 мин у больных 1-й и 2-й групп начиная со 2-х суток заболевания ЧСС прогрессивно возрастала, достигая к 45-м суткам соответственно 98 и 86 в 1 мин (р<0,01 по сравнению с таковой в 1-е сутки) и снижаясь до исходного уровня лишь к 21-м суткам, что, однако, на 25% (р<0,01) выше, чем у здоровых. Такое изменение ЧСС, очевидно, отражает повышение активности симпатоадреналовой системы, которое носит компенсаторный характер. У больных 3-й группы после преходящего повышения на 2-е сутки (на 6%, р<0,01) к 1012-м суткам ЧСС была ниже на 11% исходной (р<0,01) и начиная с 21-х суток нормализовалaсь. У больных 4-й группы раннее повышение ЧСС вообще отсутствовало и с 45-х суток прогрессивно снижалась (р<0,01) и нормализовалась к 1012-м суткам. Средние величины ЧСС у больных этой группы были значительно ниже, чем в 1-й и 2-й группах, начиная с 3-х суток болезни значительно ниже, чем в 3-й группе с 45-х суток (р<0,01), причем к 1012-м суткам эти различия достигали соответственно 28, 26% (р<0,01) и 8% (р<0,05). Такая динамика ЧСС, по-видимому, отражает снижение активности симпатоадреналовой системы в условиях ингибирования ангиотензина II, причем более выраженное при раннем (с 1-х суток) применении эналаприла. Наиболее выраженный эффект отмечают при терапии лосартаном в наиболее ранние сроки (с 45-х суток).

У больных 1-й и 2-й групп начиная со 2-х суток ОИМ наблюдали существенное, по сравнению с исходным уровнем, повышение КДИ ЛЖ, которое у пациентов 1-й группы на протяжении периода лечения до выписки было значительно увеличено, а у больных 2-й группы снижалось до исходной величины с 21-х суток заболевания (рис. 2, а). При раннем назначении эналаприла начиная с 3-х суток КДИ прогрессивно снижался (р<0,01) и с 21-х суток нормализовался. Еще более выраженную положительную динамику этого показателя наблюдали при лечении лосартаном, что способствовало достоверному (р<0,01) уменьшению КДИ начиная с 45-х суток и его нормализации к 1012-м суткам. С 1012-х суток средние величины КДИ у больных 4-й группы были достоверно меньше (р<0,01), чем у пациентов 3-й группы. Сходная динамика величин КСИ отмечена у больных 14-й групп (рис.2, б), но ни в одной из групп он не нормализовался. Следовательно, терапия лосартаном и эналаприлом с 1-х суток ОИМ предупреждает прогрессирование дилатации ЛЖ и способствует ее обратному развитию в ранние сроки заболевания, улучшается систолическое опорожнение ЛЖ, удается стабилизировать и поддерживать величины УИ в пределах нормы на всем протяжении наблюдения без включения механизма ФранкаСтарлинга, как это происходит у больных 1-й и 2-й групп.

Рис. 2. Динамика средних величин КДИ (а) и КСИ (б) ЛЖ: * p<0,05, ** p<0,01 по сравнению с исходными величинами.

Улучшение систолической функции ЛЖ при лечении эналаприлом и лосартаном в определенной мере связано с улучшением сократимости миокарда, о чем свидетельствует более выраженное увеличение ФВ у больных 24-й групп по сравнению с таковой в 1-й группе (рис. 3, а). При раннем назначении эналаприла увеличение ФВ выявляют уже с 3-х суток, а на фоне приема лосартана с 45-х суток, и лишь с 1012-х суток при относительно позднем применении эналаприла. Наиболее выраженной положительной динамики средних величин ФВ достигали при применении лосартана и в меньшей при раннем назначении эналаприла. Следует отметить, что в данном случае увеличение ФВ, по-видимому, в большей степени обусловлено истинным повышением сократительной активности миокарда, чем снижением постнагрузки ЛЖ. Об этом свидетельствует более выраженное уменьшение ОПСС у больных 1-й и 2-й групп, чем 3-й и 4-й (с 1012-х суток соответственно на 46 и 21%, различие абсолютных величин 32%, р<0,01), а также сходная динамика ФВ, изменения средних величин КСИ сократимости КСД/КСО, который практически не зависит от пред- и постнагрузки. Так, с 21-х суток заболевания его уровень у больных 3-й и 4-й групп превышал таковой 1-й группы соответственно на 37 и 44% (р<0,05), во 2-й группе на 20 и 30% (р<0,05). Повышение сократимости миокарда, возможно, обусловлено антиишемическим эффектом ингибирования внутрисердечной системы ангиотензина II вследствие увеличения коронарного кровотока (Motz W., Strauer B., 1996) и снижения потребности миокарда в кислороде, а также предупреждением отмечавшегося при ОИМ апоптоза миоцитов (Saraste W. et al., 1997)

Об эффективности гемодинамической разгрузки ЛЖ при лечении лосартаном и в меньшей степени эналаприлом с 1-х суток ОИМ свидетельствует и характер динамики ДНПВ (рис. 3, б). В отличие от больных 1-й и 2-й групп, у которых подобно КДИ, ДНПВ со 2-х по 1012-е сутки заболевания достоверно (р<0,05) повышался по сравнению с его исходными величинами, а затем снижался до их уровня, у пациентов 3-й группы этот показатель существенно не изменялся, 4-й группы с 1012-х суток снижался (р<0,05), достигая величин нормы. С этого времени средние величины ДНПВ у больных 3-й группы были ниже, чем 1-й группы (р<0,01), 4-й группы ниже, чем 3-й (р<0,05).

Рис. 3. Динамика средних величин ФВ ЛЖ (а) и ДНПВ (б): * p<0,05, ** p<0,01 по сравнению с исходными величинами.

Отмеченные нами преимущества лосартанаперед эналаприлом по выраженности клинического и гемодинамического эффекта у больных с expansion, вероятно, обусловлены более полными ингибированием образования ангиотензина II благодаря дополнительной блокаде не-АПФ-зависимых механизмов его синтеза, большим увеличением продукции окиси азота и простациклина за счет стимуляции рецепторов ангиотензина II и отсутствием стимулирующего действия на симпатоадреналовую систему брадикинина. Таким образом, у больных с ОИМ с ранним ремоделированием ЛЖ (expansion) применение с 1-х суток эналаприла и лосартана в составе комплексной терапии, по сравнению с общепринятым лечением (начиная с 45-х суток заболевания), способствует уменьшению частоты возникновения ОЛЖН, обратному развитию expansion и предупреждению формирования острой аневризмы ЛЖ. Это сопровождается уменьшением дилатации ЛЖ, улучшением его сократимости и нормализацией ЧСС при неизмененном ударном выбросе. В обоих случаях максимальный положительный эффект отмечают через 1012 сут заболевания при использовании лосартана более выраженный, чем эналаприла. Применение лосартана обеспечивает также большую гемодинамическую разгрузку сердца, о чем свидетельствует обратное развитие дилатации нижней полой вены. Гемодинамическая эффективность назначенного эналаприла в относительно поздний строк (с 4-х суток) меньше таковой при его раннем использовании, достичь обратного развития expansion не удается.

Полученные результаты позволяют рекомендовать раннее, с 1-х суток, применение лосартана в комплексной терапии пациентов с ОИМ с expansion как эффективного средства при раннем ремоделировании ЛЖ, систолической дисфункции и клинических признаках ОЛЖН. Препарат хорошо переносится больными. Эналаприл целесообразно назначать с 1-х, а не с 4-х суток заболевания, что обеспечивает более выраженный клинический и гемодинамический эффект и в ранние сроки.

ЛИТЕРАТУРА

  • Feigenbaum H. (1981) Echocardiography. Philadelphia. Force T., Kemper A., Leavitt M., Parisi A.F. (1988) Acute reduction in functional infarct expansion with late coronary reperfusion: assassment with quantitative twodimentional echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiol., 11: 192198.
  • Hockman J.S., Bulkkley B.H. (1982) Expansion of acute myocardial infarction an xprimental study. Circulation, 65: 14461450.
  • Konstam M.A., Rousseau M.F., Kronenberg M.W. at al. (1992) Effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril on long-term progression of left ventricular dysfunction in patient with heart failure. Solvd invistigators. Circulation, 96: 431438.
  • Latini R., Maggiony A.P., Flather M. at al. (1995) ACE in  hibitor use in patients with myocardial infarction. Summary of evidence from clinical trials. Circulation, 92: 31323137.
  • McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. at al. (1986) Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. Circulation, 74: 693702.
  • Motz W., Strauer B. (1996) Enalapril treatment and coronary blood flow in arterial hyhtrtension. Hypertesion, 27: 10311038.
  • Pirolo J.S., Hutchius G.M., Moore G.W. (1986) Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct. J. Amer. Coll. Cardiol., 7: 349354.
  • Saraste W., Pulkki K., Kallajoki M. at al. (1997) Apoptosis in human myocardial infarction. Circulation, 95: 320323.
  • Zardini P. (1993) Ventricular remodelling and infarct expansion. Amer. J. Cardiol., 72: 9981006.
>ВПЛИВ ІНГІБІТОРУ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮВАЛЬНОГО ФЕРМЕНТУ ЕНАЛАПРИЛУ ТА БЛОКАТОРА РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ЛОСАРТАНУ НА РАННЄ РЕМОДУЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ З ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА ТА ЙОГО КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ

Амосова Катерина Миколаївна, Запорожець О Б, Казаков В Е, Саблін А В, Прудкий І В, Кудлай В Д

Резюме. Наведені результати обстеження в динаміці 85 хворих з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) із раннім ремодулюванням (expansion). Раннє, з 1-ї доби ГІМ, застосування еналаприлу і лосартану в складі комплексної терапії, в порівнянні з загальноприйнятим лікуванням, сприяє попередженню гострої лівошлуночкової недостатності, зворотному розвитку expansion, поліпшенню систолічної функції лівого шлуночка та його скоротливості. Ефект лосартану більш виражений, ніж еналаприлу. Більш пізнє, з 4-ї доби, призначення еналаприлу значно поступається за своєю клінічною та гемодинамічною ефективністю у порівнянні з такою при ранньому призначенні цього препарату, досягти зворотного розвитку expansion не вдається.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, раннє ремодулювання, кардіогемодинаміка, еналаприл, лосартан

>INFLUENCE OF ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITOR ENALAPRIL AND ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER LOSARTAN ON THE EARLY REMODELLING OF THE LEFT VENTRICLE IN PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION AND ITS CLINICAL COURSE

Amosova K M, Zaporozhets O B, Kazakov V Ye, Sablin A V, Prudkii I V, Kudlai V D

Summary. Investigations of 85 patients with Q-wave myocardial infarction with early remodelling of the left ventricle showed that the early, starting from the 1st 24 hrs, inclusion in the standart treatment of enalapril or losartan helped to prevent acute left ventricular failure, allowed regression of expantion and improved the systolic function of the left ventricle. In case of losartan this effect was more pronounced than that of enalapril. Comparetively late, starting from the 4th day, treatment with enalapril has much less pronounced clinical and hemodynamic effect compared to its early application and does not lead to regression of expansion.

Key words: acute myocardial infarction, expansion, early remodelling, cardiohemodynamic, enalapril, losartan

Адрес для переписки:

Амосова Екатерина Николаевна
252040, Киев, бульв. Тараса Шевченкo, 13
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца,
кафедра госпитальной терапии № 1