Проблема остеоартриту (ОА) в практиці лікаря ортопеда-травматолога
Сьогодні проблема ОА має надзвичайно велике значення, адже саме ОА разом з ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертензією становлять тріаду найпоширеніших захворювань серед населення середнього та старшого віку. Так, статистичні дані свідчать, що неспецифічний больовий синдром при захворюваннях опорно-рухового апарату — найбільш поширена причина звернення за медичною допомогою та призначення терапії. Больовий синдром, асоційований з ураженням опорно-рухового апарату, відмічають у 20–45% населення світу, при цьому частіше у жінок та людей старших вікових груп [1]. За даними Міжнародної асоціації з вивчення болю (International Association for the Study of Pain — IASP), ОА — найбільш поширене захворювання суглобів і провідна причина інвалідності в осіб похилого віку [2].
Фактори, асоційовані з розвитком ОА:
- вроджені вади скелету і суглобів;
- травма або її наслідки (пряма травма, опосередкована травма, гемартроз);
- інфекція (септичний артрит);
- пухлини (кісткові, м’якотканинні, метастатичні, пухлинні прояви);
- патологія обміну речовин (подагра, ревматизм, псевдоподагра, кристал-індуковані стани);
- ендокринні захворювання (цукровий діабет);
- дегенеративна патологія;
- судинна патологія (гемофілія);
- запальні стани (автоімунні, ревматоїдні, псоріатичні, реактивні);
- психогенна патологія.
Виділяють гострий (<6 тиж) артрит, який виникає внаслідок травми, інфекції, специфічної інфекції (гонорея, туберкульоз та ін.), реактивного процесу, подагри, і хронічний (>6 тиж) артрит, розвиток якого асоційований з такими хворобами, як псоріаз, спондилоартрит та кристал-індуковані стани.
Діагностика ОА базується на:
- зборі детального анамнезу: вік, стать, сімейна спадковість, професія, дієта, географічні чинники, стан органів та систем, фактори ризику, коморбідність, загальна температура тіла);
- клінічному огляді;
- лабораторних дослідженнях;
- променевих методах діагностики.
Ключові принципи терапії ОА полягають у зменшенні вираженості больового синдрому та покращенні функціональності суглоба. Пацієнтам необхідно призначати комбінацію немедикаментозної та медикаментозної терапії:
- фармакотерапія: опіоїди, парацетамол, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), інгібітори інтерлейкіну-1;
- локальна терапія (внутрішньосуглобові ін’єкції глюкокортикостероїдів (ГКС) або препаратів гіалуронової кислоти);
- фізичні вправи (наприклад Тай-Чі);
- черезшкірна електростимуляція нервів;
- кріотерапія;
- низькорівнева лазерна терапія;
- когнітивно-поведінкова терапія;
- ендопротезування суглоба.
Так, першочерговим при менеджменті пацієнтів з хронічним больовим синдромом є зменшення вираженості болю, яке полягає в усуненні чинника болю та відновленні пошкоджених тканин, з подальшим призначенням фармакологічного лікування — препаратів, що впливають на синтез простагландинів. Ключова мета симптоматичного лікування ОА полягає у зниженні рівня больового синдрому та покращенні локомоторної функції. Відповідно до міжнародних рекомендацій, основними препаратами, показаними для купірування болю, є симптомомодифікуючі засоби, до яких належать НПЗП, механізм дії яких заснований на їх здатності пригнічувати прозапальний фермент циклооксигеназу (ЦОГ).
НПЗП — найбільш поширені у практичній медицині лікарські засоби, які регулярно призначають лікарі різних спеціальностей, починаючи від терапевтів і закінчуючи травматологами. Статистичні дані свідчать, що у світі більше 30 млн осіб щоденно приймають НПЗП, з яких 40% — особи віком >60 років, що зумовлено значною поширеністю серед них хронічних запальних і дегенеративних захворювань. За рахунок механізму дії НПЗП демонструє протизапальну, анальгезивну та жарознижувальну дію. Механізм дії НПЗП полягає в інгібуванні ЦОГ — ключового ферменту в каскаді метаболізму арахідонової кислоти, яка є попередником простагландинів, простацикліну і тромбоксанів. У процесах запалення беруть участь дві форми ЦОГ: ЦОГ-1, який є структурним, конституційним ферментом (так званий фізіологічний фермент). Він регулює продукцію простагландину (ПГ) Е2, простацикліну, тромбоксану А2, які відповідають за захисні властивості слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (ШКТ), нормальну функцію нирок та агрегацію тромбоцитів. ЦОГ-2 — «патологічний» фермент, який каталізує синтез простагландинів, що беруть участь у запальному процесі.
Наявність коморбідної патології потребує обережності при призначенні НПЗП, особливо серед пацієнтів старшого віку у зв’язку з наявністю високого ризику розвитку серцево-судинних, ниркових ускладнень, захворювань печінки і ШКТ. Механізм негативної дії традиційних НПЗП на артеріальний тиск і затримку рідини в організмі пов’язують головним чином з блокадою синтезу ПГ, які відповідають за регуляцію ниркового кровообігу та водно-сольового обміну. Зниження рівня ПГ Е2 та простацикліну призводить до підвищення рівня антидіуретичного гормону і зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), внаслідок чого виникає затримка натрію та води, спазм судин. У результаті цього підвищується АТ, з’являються набряки (рисунок).
Основні принципи призначення НПЗП:
- обов’язкове застосування в поєднанні з активною базисною терапією;
- не рекомендовано комбінувати одночасно >2 різних НПЗП;
- контроль стану ШКТ: виразковий анамнез, езофагогастродуоденоскопія (за показаннями) (таблиця).
Таблиця. Фактори ризику розвитку шлунково-кишкової кровотечі, асоційованої із застосуванням НПЗП
| Фактори | Характеристика |
|---|---|
| Індивідуальні фактори ризику |
|
| Фактори ризику, асоційовані з прийомом препарату |
|
| Ймовірні фактори ризику |
|
Фактори, що підвищують ризик ускладнень з боку ШКТ при терапії НПЗП:
- вік >60 років;
- чоловіча стать;
- виразковий анамнез;
- анамнез виразкових ускладнень;
- паління;
- вживання алкоголю;
- прийом ГКС;
- прийом антикоагулянтів;
- прийом ацетилсаліцилової кислоти;
- одночасний прийом >2 НПЗП.
Враховуючи наявність тяжких ускладнень на фоні терапії НПЗП, важливим при менеджменті пацієнтів з хронічним больовим синдромом є застосування стратегій профілактики ускладнень, що включає:
- ідентифікацію факторів ризику з боку ШКТ та їх можливе усунення;
- ерадикація H. Pylori перед призначенням тривалого курсу НПЗП;
- застосування НПЗП з мінімальною гастротоксичністю;
- використання оптимальних терапевтичних доз;
- комбінація НПЗП з інгібіторами протонної помпи;
- оптимально короткі курси НПЗП.
Список використаної літератури:
- 1. Чичасова Н.В. (2011) Мелоксикам в лечении хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата. Леч. врач, 4: 26–32.
- 2. Scholz J., Finnerup N.B., Attal N. et al. (2019) The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic neuropathic pain. Pain., 160(1): 53–59. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001365.
