Артеріальна гіпертензія та судинна деменція: сучасні погляди на розвиток когнітивних порушень судинного генезу. Міждисциплінарний підхід

За сприяння освітньо-організаційної платформи «Аксимедин» 30 червня відбувся освітній вебінар на тему судинної патології головного мозку. Олександр Пулик, д.м.н., професор кафедри нейро­реабілітації Ужгородського національного університету, детально висвітлив роль судинних порушень в патогенезі виникнення деменції у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ). Термін «судинна деменція» (СД) є певною мірою узагальнювальним, оскільки відображає групу гетерогенних станів, провідною клінічною ознакою яких є стійке порушення виконавчих та когнітивних функцій. У сучасних поглядах на патофізіологію СД увагу приділяють судинним захворюванням, які призводять до виникнення наступних патологічних змін.

• Зони інфаркту або інсульту в субкортикальних зонах білої речовини з розширенням бокових шлуночків мозку (хвороба Бісвангера).
• Численні інфаркти, викликані ураженням судин середнього калібру.
• Одиничні інфаркти в стратегічних зонах головного мозку (кутова звивина, таламус).
• Лакунарні інфаркти.
• Лейкоенцефалопатії.
• Гострі та хронічні порушення кровообігу в вертебробазилярному басейні та басейні внутрішньої сонної артерії.

У результаті порушення кровообігу головного мозку виникає вогнищева ішемія головного мозку з послідовною дифузною нерегулярною демієлінізацією аксонів кортикальних та субкортикальних структур, що зумовлює клінічну картину СД. Враховуючи поширеність серцево-судинної патології в популяції, провідним фактором ризику виникнення СД наразі вбачається неконтрольована АГ, яка має питому вагу в структурі деменції і спричиняє дементуючу дію у 20% пацієнтів з АГ [2]. Особливу небезпеку становлять повторювальні інсульти, які викликають СД у 15% пацієнтів. Частка пацієнтів, у яких одночасно відмічають СД та хворобу Альцгеймера, дорівнює 30%.

Особливості діагностики та клініки деменції

Діагностика деменції викликає певні труднощі, які залежать від складності клінічної ситуації. Провідну роль в діагностиці деменції відіграють скарги пацієнта на утруднення професійної діяльності, труднощі встановлення контактів та комунікації. Відповідно до критеріїв деменції за системою класифікації психіатричних порушень DMS-4 підставою для підозри на деменцію є порушення пам’яті у комбінації з порушенням принаймні однієї з наступних сфер — праксису, гнозису, мови, здатності до узагальнення та регуляції довільної діяльності. У клінічній практиці традиційно поширений термін «дисциркуляторна енцефалопатія» (ДЕ), під яким розуміють синдром прогресуючого у часі багатовогнищевого дифузного ураження головного мозку на тлі хронічного порушення мозкового кровообігу. Для клінічної картини ДЕ характерні неврологічні, психіатричні, нейропсихологічні та вегетативні розлади. На перший план виходять прогредієнтні та східчасто-наростаючі когнітивні порушення з подальшими емоційними та моторними розладами. Виділяють три ступені тяжкості перебігу ДЕ. Легкі когнітивні порушення можуть супроводжуватися або виникати послідовно за вегетативними розладами — порушенням сечовипускання, еректильною дисфункцією та ін. У разі помірного порушення когнітивний дефект у пацієнта з ДЕ звертає на себе увагу оточуючих, але не викликає дезадаптації та втрати незалежності пацієнтом. Тяжкі прояви ДЕ потребують постійної уваги оточуючих внаслідок неспроможності незалежного існування пацієнта.

Лікування та профілактика деменції

На думку доповідача, пластичність та здатність головного мозку до структурно-функціональних змін після пошкодження зумовлює можливість відновлення функції в повному або частковому обсязі, особливо при вчасному лікуванні. Зважаючи на гетерогенність захворювання, основним напрямком лікуванням СД залишається патогенетичне, спрямоване, перш за все, на контроль та стабілізацію артеріального тиску. Спираючись на набутий клінічний досвід, доповідач зупинився на ефективності від застосування гіпотензивних препаратів з групи сартанів у пацієнтів з АГ та проявами ДЕ від легкого до помірного ступеня. Блокуючи ренін-ангіотензинову систему, сартани викликають тривалу вазодилатацію, що зумовлює стабілізацію артеріаль­ного тиску та гальмування швидкості розвитку когнітивних розладів. Аби довести ефективність та безпеку сартанів, О. Пулик навів результати масштабного рандомізованого клінічного дослідження за участю 8000 осіб, яке тривало >18 років. Під час дослідження встановлено, що застосування лозартану знизило ризик виникнення нефатального інсульту на 42% в інтервенційній групі порівняно з контрольною. Крім того, при задовільній переносимості застосування лозартану зумовило стабілізацію артеріального тиску у 75% пацієнтів інтервенційної групи [1]. Щодо профілактики СД, то висунута гіпотеза ефективності раннього застосування препаратів з ноотропною дією, у тому числі фітопрепаратів та харчових домішок, наразі не знайшла підтвердження [3]. Таким чином, доповідач підкреслив, що лише належний контроль АГ відіграє ключову роль для прогнозу деменції.

Список використаної літератури

• 1. Alderman M.H., Cohen H., Kinlighn S. et al. (1998) Does treatment-mediated increase in uric acid reduce the cardioprotective effect of diuretics in hypertensive patients? Am. J. Hypertens., 2: 16A.
• 2. Sierra C. (2020) Hypertension and the Risk of Dementia. Front. Cardiovasc. Med., 7: 5.doi: 10.3389/fcvm.2020.00005.
• 3. Wu C.Y., Hu H.Y., Chow L.H. et al. (2015) The Effects of Anti-Dementia and Nootropic Treatments on the Mortality of Patients with Dementia: A Population-Based Cohort Study in Taiwan. PloS One, 10 (6): e0130993. doi: 10.1371/journal.pone.0130993.