Фармакотерапія афективних розладів: лікування біполярного розладу

28 травня 2021
674
Резюме

26 травня 2021 року в онлайн-форматі відбувся практичний вебінар щодо вибору лікувальної стратегії у пацієнтів з біполярним розладом.

26 травня в форматі онлайн-вебінару Олена Хаустова, доктор медичних наук, професор кафедри медичної психології, психосоматичної медицини та психотерапії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, висвітлила сучасні діагностично-лікувальні підходи у пацієнтів з біполярно-афективним розладом (БАР) — поширеним розладом психоемоційної сфери. Удосконалення діагностичних критеріїв зумовило зростання частоти виявлення БАР завдяки удосконаленню діагностичних критеріїв, що призвело до стрімкого поширення поліпрагмазії та нераціонального лікування психоемоційного розладу. Упереджене розуміння алгоритмів лікування є провідним чинником інвалідизації пацієнтів з БАР, дебют якого найчастіше відмічається у пацієнтів віком 18 років, переважно жінок. Існують розбіжності думок про поширеність БАР в популяції, однак більшість досліджень свідчать про частоту БАР ≥1% населення [3]. Попри нез’ясованість етіологічного фактора, основним патогенетичним механізмом розладу наразі вбачається реалізація за стрес-діатезною моделлю двох груп факторів — інтерналізаційних та екстерналізаційних. До інтерналізаційних ризиків виникнення БАР відносять несприятливу генетичну диспозицію, про що свідчать результати дослідження впливу генетичного фактора у близнюків. Ризик виникнення БАР у монозиготних близнюків виявися вищим на 40–70% порівняно з популяцією, а наявність БАР у одного з батьків підвищує ризик реалізації БАР на 10% [4]. Однак реалізація успадкованих особливостей залежить від умов середовища (екстерналізаційні ризики). Подальші дослідження асоціативного ряду геному надали генетичні варіанти, пов’язані з БАР, серед яких сприйнятливим виявилося порушення нуклео­тидної послідовності в локусах гена СACNA1C, яка кодує субодиницю потенціалкерованого кальцієвого каналу. Вольтзалежні кальцієві канали широко розподілені по нервових волокнах та модулюють виділення нейротрансмітерів, зокрема норепінефрину.

Огляд діагностичних напрямків БАР

Складна класифікація БАР, існування спектру діагностичних підтипів та схожість симптомів БАР з клінічними ознаками депресивного розладу, циклотимії та псевдоуніполярного розладу значно ускладнює діагностику порушення та призводить до нераціонального застосування антидепресантів. Пошук ефективних методів діагностики БАР зумовив увагу до результатів нейровізуальних досліджень. Зокрема, на підставі результатів магнітно-резонансної томографії (МРТ) у пацієнтів з БАР виявлено порушення формування зв’язків префронтальних мереж кори та лімбічних структур, які модулюють емоційну поведінку. Крім того, послідовне виконання МРТ надало результати зменшення обсягу сірої речовини у пацієнтів з тривалим перебігом БАР та у разі тривалого застосування атипових антипсихотичних препаратів [2]. Однак зважаючи на ресурсну обмеженість медичних закладів, основою діагностики наразі залишається активне опитування пацієнтів та їх рідних відповідно до критеріїв DSM-5. На жаль, внаслідок спрямованості лікарів на виявлення депресивних симптомів з метою швидкого застосування антидепресантів, залишається поза увагою важливий інструмент встановлення правильного діагнозу, а саме скринінг виявлення біполярних симптомів за опитувальником розладів настрою (MDQ) та комбінованим міжнародним діагностичним інтерв’ю (CIDI). У результаті нераціонального лікування значно підвищується ризик інверсії депресивної або маніакальної фази розладу, підвищується частота рецидивів та несприятливого перебігу БАР.

Лікування

Як вже зазначено, комплексний підхід до вибору адекватного лікування поєднує оцінювання відповідних психічних та соматичних клінічних характеристик пацієнтів на основі двохвісної класифікації DMS-5. Враховуючи хронічний та/або рецидивуючий перебіг психоемоційного розладу, зарекомендував себе міждисциплінарний підхід, перш за все спрямований на психоосвіту пацієнтів, короткострокове застосування фармакотерапії та додаткових соціальних заходів відповідно до потреби пацієнтів. На противагу традиційним уявленням, серед сучасних можливостей фармакологічної корекції БАР перевага надається тимостабілізаторам замість атипових антипсихотиків. В. Коростій, доктор медичних наук, керівник Центру психосоматики, медичний директор Університетської клініки, професор кафедри психіатрії, наркології та медичної психології Харківського національного медичного університету приділив окрему увагу лікуванню рефрактерної форми БАР — швидких циклів. Набутий негативний досвід застосування антидепресантів у пацієнтів з біполярним розладом зумовив існування широкого консенсусу щодо недоцільності застосування антидепресивних препаратів, особливо у пацієнтів із швидкими циклами біполярного розладу. Відповідно до актуальних узагальнених рекомендацій препаратом першої лінії для лікування швидких циклів БАР залишається кетіапін, застосування якого доведено ефективно зменшує тривалість тяжких депресивних розладів порівняно з вальпроатами [5]. Лікувальною стратегією вибору у пацієнтів з рефрактерним БАР є переключення на ламотриджин, препарати літію або на комбінацію оланзапіну та флуоксетину з послідовним титруванням дози до терапевтичної з метою запобігання розвитку серйозних побічних ефектів (синдром Стівенса — Джонсона). Клінічну цікавість становить лікування гострих психотичних епізодів у пацієнтів з БАР. Встановлено, що у 64% пацієнтів з БАР відмічали ≥1 гострого психотичного епізоду, переважно під час маніакальної фази. Однак психотичні симптоми (марення, галюцинації, ажитація) можуть розвиватися і під час депресивної фази [1]. Фармакологічна корекція гострого порушення комплексна, із застосуванням мінімальних доз транквілізаторів, гіпнотиків, стабілізаторів настрою, атипових антипсихотиків (амісульприд та арипіпразол). Вирішення питання тривалості лікування залишається на розсуд лікаря та залежить від динаміки зменшення вираженості симптомів. Щодо прогнозу, предикторами несприятливого перебігу психотичного епізоду вбачаються тривожні симптоми.

Список використаної літератури:

  • 1. Keck P.E., McElroy S.L., Havens J.R. et al. (2003) Psychosis in bipolar disorder: phenomenology and impact on morbidity and course of illness. Compr. Psychiatry, 44 (4): 263–9. doi: 10.1016/S0010-440X (03)00089-0.
  • 2. Marotta G., Delvecchio G., Pigoni A., et al. (2019) The metabolic basis of psychosis in bipolar disorder: A positron emission tomography study. Bipolar. Disord., 21 (2): 151–158. doi: 10.1111/bdi.12710.
  • 3. Merikangas K.R., Jin R., He J.P. et al. (2011) Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. Arch. Gen. Psychiatr., 68(3): 241–51. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.
  • 4. Song J., Kuja-Halkola R., Sjolander A. et al. (2018) Specificity in Etiology of Subtypes of Bipolar Disorder: Evidence from a Swedish Population-Based Family Study. Biol. Psychiatry, 84(11): 810–816. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.11.014.
  • 5. Yathman L.N., Kennedy S.H., Parikh S. et al. (2018) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar. Disord., 20 (2): 97–170. doi: 10.1111/bdi.12609.