COVID-19: результати аутопсії

15 липня 2020 о 16:04
1240

Наразі зростає визнання вченими та клініцистами підвищення частоти тромботичних ускладнень у хворих на COVID-19. Причому, згідно з результатами дослідження, опублікованими в журналі «New England Journal of Medicine», в легенях пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень, спричинених коронавірусною інфекцією, ідентифікувалось у 9 разів більше мікротромбів порівняно із хворими на грип H1N1 (рис. 1).

Основною причиною смертності пацієнтів із COVID-19 є дихальна недостатність та спричинена нею гіпоксія, яка виникає внаслідок гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС). До сьогодні ендотеліальні клітини легень (ECs) значною мірою ігнорувались і не розглядались як терапевтичні мішені для COVID-19. Однак результати нещодавніх досліджень свідчать щодо ініціювання патогенетичного розвитку ГРДС внаслідок порушення цілісності захисного бар’єра судин, що, у свою чергу, спричиняє розвиток прокоагуляційного стану, викликаючи запалення судин (ендотеліїт) та опосередковуючи запальну клітинну інфільтрацію.

Рис. 1. Процес утворення тромбів при зараженні COVID-19

Таким чином, протягом гемостазу ендотелій, оточений періцитами, підтримує цілісність судин та забезпечує бар’єрну функцію, яка запобігає розвитку запалення шляхом обмеження взаємодії ендотеліальних та імунних клітин, а також ендотеліальних клітин і тромбоцитів разом із одночасним інгібуванням коагуляції, експресуючи при цьому біологічно активні речовини, які відповідають за тромболізис. Після розвитку початкової фази вірусної інфекції у близько 30% госпіталізованих пацієнтів із COVID-19 розвивається тяжке захворювання із прогресуючим ураженням легень частково внаслідок розвитку надмірної запальної реакції. Легеневі ускладнення виникають внаслідок порушення судинного бар’єра, що призводить до набряку тканин (накопичення рідини у легенях), ендотеліїту, активації коагуляції із підвищенням розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) та нерегульованої інфільтрації запальних клітин. Дослідники припускають провідну роль ECs у патогенезі розвитку ГРДС та поліорганної недостатності у пацієнтів із COVID-19 подіб­но до визначення ключової ролі ECs у розвитку ГРДС, викликаного іншими причинами.

Емі Рапкевич (Amy Rapkiewicz), завідувач кафедри патології Медичного центру Лангоне при Університеті Нью-Йорку із колегами провела аутопсію пацієнтів. Була з’ясована наявність організованих тромбів у серцево-легеневій системі та внутрішніх органах. Результати дослідження опубліковані в журналі «EClinical Journal». Серія розтинів свідчила про поширеність мікротромбів у капілярах легень із тромбозом легеневих артерій. У біоптатах шкіри та нирок теж виявлено мікротромби. Крім того, повідомлялося щодо утворення тромбів в атипових ділянках, зокрема печінковій ворітній вені, простатичному венозному сплетінні та серці.

Мегакаріоцити — гігантські клітини кісткового мозку, поперед­ники тромбоцитів — ідентифіковані у мікроциркуляторному руслі серця, легень та ниркових клубочках (рис. 2).

Рис. 2. Мегакаріоцити у серці, нирках, легенях та кістковому мозку
А серце з ранніми ішемічними змінами та мегакаріоцити (позначені жовтою стрілкою); фібриновий тромб у просвіті венули;
B — набряк легень та рання бронхопневмонія із наявністю множинних мегакаріоцитів (чорні стрілки) у капілярах легень;
С — мегакаріоцити визначаються всередині капілярної петлі клубочка (позначені синьою стрілкою);
D — мегакаріоцити у гіперцелюлярному кістковому мозку (зелені стрілки).

Результати дослідження Е. Рапкевич та її колег стали важливим кроком до розуміння патогенезу та удосконалення схем лікування COVID-19.

  • Rapkiewicz A., Mai X., Carsons S. et al. (2020) Megakaryocytes and platelet-fibrin thrombi characterize multi-organ thrombosis at autopsy in COVID-19: A case series (https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30178-4/fulltext#%20).
  • Teuwen L., Geldhof V., Pasut A. et al. (2020) COVID-19: the vasculature unleashed (https://www.nature.com/articles/s41577-020-0343-0).

Катерина Приходько-Дибська