Открыт маркер реперфузионного повреждения сердечной мышцы при инфаркте миокарда

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий является наиболее распространенной причиной смерти в развитых странах. Это заболевание у многих пациентов впервые проявляется в виде острого инфаркта миокарда. Лечение острой стадии инфаркта миокарда направлено на быстрое восстановление кровотока в окклюзированной артерии. Однако такая стратегия может привести к локальному воспалению и последующему повреждению эндотелия и миокарда. Механизмы реперфузионного повреждения до конца не выяснены, хотя существуют доказательства вовлечения в этот процесс мембранного повреждения клеток, индуцированного свободными радикалами, интрацеллюлярного перенаполнения клеток кальцием и лейкоцитарной инфильтрации мышечной ткани.

Исследование, опубликованное в журнале «BMJ» 4 июля 2011 г., было направлено на выявление возможных маркеров реперфузионного повреждения миокарда. Это исследование является частью более масштабного проекта под названием F.I.R.E., в котором изучалась эффективность применения пептида FX06 при лечении этого синдрома. В проведенном рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании принимали участие 234 пациента, которым провели коронарную ангиопластику не позднее 6 ч от момента возникновения симптомов инфаркта миокарда (с элевацией сегмента ST). Пациентам, кроме стандартного лечения, был назначен пептид FX06, а также проводилось измерение концентрации матриксных металлопротеиназ (MMP-2, MMP-8, MMP-9), тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1, TIMP-2) и миелопероксидазы (MPO) сразу после ангиопластики и спустя 12; 24 и 48 ч. Зона инфаркта (ЗИ) оценивалась на 5-й день и на 4-м месяце эксперимента с помощью магнитно-резонансной томографии и контрастного вещества под названием гадолиний.

В таблице представлена взаимосвязь между вышеуказанными ферментами и размерами поврежденной вследствие инфарк­та зоны левого желудочка. Как видно из таблицы, существует сильная позитивная корреляция между MMP-2 (0–12 ч) и размером ЗИ как на 5-й день, так и на 4-м месяце после инфаркта миокарда. Также выявлена связь между TIMP-2 (0–12 ч) и TIMP-1 (24–48 ч) и размером ЗИ на 5-й день, но не на 4-м месяце. Кроме этого, результаты исследования показали, что концентрация MMP-2 (0–12 ч) сильно негативно коррелирует с левожелудочковой фракцией выброса и позитивно — с уровнем тропонина-1 (24–48 ч) на 5-й день и на 4-м месяце после инфаркта.

Согласно обобщенным результатам исследования, измерение уровня концентрации ММП-2 может помочь практикующему врачу прогнозировать обширность реперфузионной зоны повреждения миокарда после ангиопластики.

По материалам www.bmj.com