Ускладнення цукрового діабету та інші актуальні питання у практиці лікаря-ендокринолога

5 березня 2018
1305
Резюме

Ускладнення цукрового діабету, такі як остеопороз, когнітивні порушення та діабетична ретинопатія, є актуальними проблемами, з якими стикається лікар-ендокринолог у своїй повсякденній роботі. З цього приводу 22–23 лютого 2018 р. в Києві відбувся перший у 2018 р. захід нового циклу науково-освітнього проекту «Школа ендокринолога» (далі — Школа). Науковими організаторами заходу виступили Державна установа (ДУ) «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук (НАМН) України», кафедра ендокринології Національної медичної академії післядипломної освіти (НМАПО) імені П.Л. Шупика та Асоціація ендокринологів України.

Про Школу

Декілька років тому проект було створено для лікарів-ендокринологів, але сьогодні це вже мультидисциплінарний форум, спікерами та учасниками якого є фахівці чи не усіх медичних спеціалізацій. Та найціннішим є те, що цикли цього науково-практичного проекту проходять у різних регіонах України: «На ці науково-практичні конференції, які ми проводимо щороку, виносяться найбільш пріоритетні актуальні питання сучасної клінічної ендокринології з акцентом на практику. А такими сьогодні, насамперед, є діабетологія, патологія щитоподібної залози. Наші спікери — провідні вчені-клініцисти, досвідчені спеціалісти та лікарі з великим практичним досвідом. Отже, вони володіють досвідом, яким охоче діляться з аудиторією», — зауважив у своєму напутньому слові до учасників заходу Микола Тронько, президент Асоціації ендокринологів України, директор ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України», академік НАМН України, член-кореспондент Національної академії наук України, віце-президент НАМН України.

Любов Соколова, т’ютор Школи, доктор медичних наук, керівник відділу діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України», зазначила, що ідея проведення таких навчальних циклів виникла на підґрунті того, що ендокринна патологія нині досить поширена. В Україні найактуальнішими проблемами є цукровий діабет, поширеність якого зростає з року у рік у світі та зокрема в Україні. Другою найбільш поширеною у нашій країні є патологія щитоподібної залози, що, безумовно, пов’язано з аварією на Чорнобильській АЕС. Зокрема, в Інституті давно існує програма з вивчення впливу наслідків чорнобильської аварії на процеси розвитку патології щитоподібної залози, гіпофіза, дитячої ендокринології тощо.

Але, оскільки Школа охоплює найактуальніші питання сучасної ендокринології, її засновники не обмежуються цими двома напрямками. Так, під час конференцій піднімаються питання репродуктивного здоров’я, метаболічних розладів. Мова йде також про дієту, необхідну пацієнтові з ендокринною патологією, обговорюються проблеми консервативного і хірургічного лікування патології надниркових залоз тощо.

«Отже, намагаємося максимально наблизити до практичної охорони здоров’я сучасні дослідження, які проводять у галузі ендокринології, нові методи діагностики та лікування для того, аби лікарі могли бути в курсі інновацій, що з’являються у світовій ендокринології.

Наукові засідання супроводжуються інтерактивним голосуванням, аби лікарі могли визначити ті прогалини в знаннях, які необхідно заповнити, обговорити ці питання зі спікерами і колегами, а потім удруге відповісти на ті самі запитання, аби визначитися у повноті сприйняття матеріалу.

Крім того, в нашій практиці проведення Школи закріпилася така форма, як workshop (розбір клінічних випадків), під час яких, у маленьких групках ми розбираємо складні клінічні приклади.

Схвально сприймають лікарі також і discussion panel (час запитань/відповідей): протягом двох днів конференції лікарі формулюють свої запитання до спікерів або у письмовому вигляді, або в електронній формі, відправляючи їх на сайт або сторінку Школи на Фейсбуці, де ці запитання акумулюються, передаються спікерам, і наприкінці другого дня форуму учасники отримують від спікерів відповіді на всі ці запитання», — зазначила Л. Соколова, а також повідомила присутнім про події, які плануються на 2018 р.

Календар Школи ендокринолога-2018

  • Березень, 29–30 — м. Черкаси, Школа ендокринології для сімейних лікарів.
  • Квітень, 26–27 — м. Ужгород, Школа ендокринолога.
  • Травень — м. Львів, Школа ендокринології для сімейних лікарів.
  • Червень, 14–15 — м. Вінниця, Школа ендокринолога.
  • Вересень — м. Львів, Школа ендокринолога.
  • Жовтень — м. Хмельницький, Школа ендокринології для сімейних лікарів.
  • Листопад — м. Одеса, Школа ендокринолога (сайт Інституту).

Л. Соколова також докладно представила викладачів Школи, окресливши сферу наукових інтересів кожного. Це, до слова, про запитання. Адже, аби отримати вичерпну відповідь, потрібно не лише чітко сформулювати запитання, а ще й знати кому його адресувати.

Когнітивні порушення у хворих на цукровий діабет

Надія Жердьова, кандидат медичних наук, співробітник кафедри діабетології НМАПО імені П.Л. Шупика, виступила з лекцією «Когнітивні порушення у пацієнтів з цукровим діабетом та їх корекція», в якій висвітлила проблему когнітивного дефіциту у хворих на цукровий діабет. Адже, відповідно до даних метааналізу, у пацієнтів із цукровим діабетом відзначають гірші показники пам’яті, швидкості обробки інформації, виконавчих функцій порівняно з особами без діабету. До того ж, трансформація наявних когнітивних порушень (навіть помірних) у деменцію у пацієнтів із цукровим діабетом відбувається в 1,5–3,0 раза частіше порівняно з такою в осіб, які не хворіють на діабет. Отже, спікер своєю докладною і дуже цікавою доповіддю підвела слухачів до виcновку: всім хворим на цукровий діабет необхідно проводити діагностику когнітивної сфери для раннього та своєчасного виявлення когнітивних порушень та розвитку деменції.

Остеопороз у практиці лікаря-ендокринолога

Наукову частину першого дня конференції відкрила Валерія Орленко, кандидат медичних наук, лікар вищої категорії, керівник науково-­консультативного відділу амбулаторно-профілактичної допомоги хворим з ендокринною патологією ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України», виступом на тему «Остеопороз у практиці лікаря-ендокринолога».

Остеопороз — системне захворювання скелета, що характеризується недостатньою кістковою масою та мікроструктурними пошкодженнями кісткової тканини, які призводять до підвищення крихкості кісток і, відповідно, до збільшення ризику переломів.

Доповідач підкреслила також, що, з одного боку, остеопороз — це мультидисциплінарна проблема, якою займаються лікарі чи не усіх спеціалізацій. З іншого боку, ендокринологи повин­ні чітко розуміти: ніщо так не впливає на кісткову тканину, як гормони. Крім того, існує ціла низка ендокринних захворювань, при яких вражається кісткова система.

Остеопороз вважають «хворобою цивілізації», зумовленою збільшенням тривалості та покращенням якості життя.

Згідно зі статистичними даними, у світі на остеопороз хворіють близько 200 млн людей. У 2,5 млн пацієнтів хвороба супроводжується переломами кісток. За даними ВООЗ, кожні 20 с на нашій планеті стається перелом, спричинений остеопорозом.

В Україні на сьогодні, за даними Центру остеопорозу за 2017 рік, цією хворобою уражені близько 2,6 млн жінок і 920 тис. чоловіків.

Щодо частоти переломів унаслідок остеопорозу спікер зазначила, що найчастішими є випадки переломів хребців. Проблема встановлення діагнозу у цих випадках ускладнена тим, що у більшості пацієнтів ці переломи проходять асимптомно. Це важлива обставина для ендокринологічної практики, адже саме хребці — найчастіша локалізація у пацієнтів цієї категорії.

Зупинилася лектор також і на факторах ризику розвитку остеопорозу, зокрема тих, що відносять до доведених та ймовірних. Так, доведено, що похилий вік; рання менопауза; пременопаузальне видалення яєчників, пременопаузальна аменорея; низький індекс маси тіла (при цьому помилково думати, що високий індекс маси тіла можна вважати профілактикою остеопорозу, як це було раніше); тривале лікування глюкокортикоїдами підвищує ризик розвитку остеопорозу. Натомість, серед імовірних залишаються такі: недостатнє вживання кальцію, підвищене вживання кофеїну, тютюнопаління.

За класифікацією ВООЗ, остеопороз поділяють на первинний (75–80%) і вторинний (20–25%). Найбільшу групу вторинного остеопорозу становить ендокринний остеопороз. Але справжня частота цього грізного ускладнення ендокринної патології досі залишається невивченою.

Отже, якщо повернутися до опитування, що відбувалося на початку конференції, зокрема до запитання: «При яких ендокринних захворюваннях може розвинутися остеопороз?» — список, за висловом В. Орленко, був би дуже довгим. Адже кісткова система людини — це дзеркало, яке відображає нормальні й патологічні процеси в інших органах, системах та в організмі в цілому. Жодна із систем організму так тонко не реагує на зміну метаболічних процесів. На сьогодні доведено, що низька мінеральна щільність кісток є незалежним чинником ризику серцево-судинної патології у пацієнтів літнього віку.

«Іншими словами, остеопороз патогенетично пов’язаний з аутоімунними формами патології, пухлинними захворюваннями, хронічними вірусними інфекціями. Отже, патологія кісткової тканини, остеопороз — це, як правило, відображення всього того, що відбувається в організмі. Наше завдання — за наявності ендокринного захворювання не пропустити це ускладнення», — наголошує доповідач.

Далі В. Орленко зупинилася на тому, як відбувається ремоделювання кісткової тканини. Це важливо розуміти, аби лікувати пацієнтів з остеопорозом. Основні кісткові клітини — це остеокласти, остеоцити, остеобласти. Остеобласти — це ті клітини, які синтезують кісткову тканину, остеокласти — клітини, що руйнують кісткову тканину. Процеси резорбції та синтезу відбуваються безперервно в організмі людини. Протягом життя, ⅔ наших кісток оновлюються: виникають мікротріщинки, виробляються різні біологічно активні речовини (цитокіни), які активують остеокласти, що руйнують кістку, і на їх місці починають працювати остеобласти. Таким чином, протягом трьох тижнів відбувається активне руйнування ураженої ділянки, потім протягом трьох місяців відбувається синтез кісткової тканини.

Процеси формування і резорбції повинні відбуватися гармонійно, але, якщо знижується процес формування кісткової тканини або посилюється резорбція, виникає дисбаланс і відбуваються зміни в кістковій системі.

Доповідач зосередила увагу слухачів на ще одному аспекті — «піку кісткової маси». Формування кісткової маси зазвичай відбувається приблизно до 21-го року життя людини. Відповідно, чим вищим буде цей пік, тим меншою буде неминуча втрата кісткової тканини надалі. Тому дуже важливо, особливо в дитячому віці, у дітей з ендокринною патологією, стежити за тим, щоб ці захворювання були компенсовані.

Щодо клінічних проявів остеопорозу лікар зауважила, що невипадково остеопороз часто називають «тихим неквапливим вбивцею», оскільки, до певного моменту він взагалі ніяк не дає про себе знати. Основною скаргою часто є біль у хрестці, у поперековому відділі, що посилюється при фізичному навантаженні, при ходьбі. Часто — це пацієнти ендокринолога. Вони зазвичай довго і без відчутного успіху лікуються від остеохондрозу, артрозу тощо, приймають нестероїдні протизапальні препарати тощо. Тож коли лікар бачить такого пацієнта (особливо, коли є зовнішні ознаки — складки на спині тощо), обов’язково повинен обстежити його стосовно наявності переломів. Вона також звернула увагу лікарів на той факт, що перелом променевої кістки — часта травма у пацієнтів із цукровим діабетом — теж може не мати яскраво вираженої симптоматики. Може спостерігатися лише незначна припухлість кисті, натомість на рентгенівському знімку добре видно зміни у кістковій тканині.

Основним гормоном, який відповідає за процеси резорбції та ремоделювання, є паратгормон, який виробляють клітини паращитоподібних залоз. Основна його дія: на знижений (з різних причин, зокрема внаслідок цукрового діабету) рівень кальцію в крові, підвищується рівень паратиреоїдного гормону, і кальцій мобілізується з кісток — виникає гіперпаратиреоз вторинний, який нормалізує рівень кальцію в крові. Цей механізм відіграє ключову роль у розвитку остеопорозу. Інший важливий гормон — кальцитонін — антагоніст паратгормону. Саме він знижує концентрацію кальцію в крові, збільшує його надходження в організм. Синтезований препарат кальцитоніну лосося є, за словами доповідача, досить ефективним у лікуванні пацієнтів з остеопорозом.

Важливими гормонами в регуляції кісткової тканини є також естрогени. Вони захищають кісткову тканину, активуючи остеокласти і пригнічуючи синтез остеобластів.

Інсулін також суттєво впливає на кісткову тканину. Зараз показано, що як недостача інсуліну, так і його надлишок однаково погано впливають на кісткову тканину.

Лікар також зазначила, що хоч і вважається, що остеопороз — жіноча проблема, і, дійсно, в жіночій популяції його діагностують утричі частіше, аніж у чоловічій, натомість, у чоловіків його перебіг значно важчий, а смертність після перелому хребців у 2,5 раза вища у чоловіків, аніж у жінок. Основною причиною цього захворювання у чоловіків є зниження статевих стероїдів та гіпогонадизм.

Отже, це серйозна проблема, тим більше, що препарати для лікування при остеопорозі, наявні сьогодні на нашому ринку, призначені зазвичай для лікування жінок у постменопаузальний період.

Вітамін D і препарати кальцію — основні лікарські засоби, які призначають при остеопорозі, у тому числі для пацієнтів з ендокринною патологією.

Про вітамін D є дуже багато публікацій. Ролі, яку відіграє вітамін D в організмі людини, приділяють багато уваги і небезпідставно, адже сьогодні описано багато патологічних станів, асоційованих з дефіцитом вітаміну D в організмі людини. Але як визначається дефіцит? Згідно з сучасними рекомендаціями, дефіцит вітаміну D визначається як рівень 25(OH)D <20 нг/мл (<50 нмоль/л), недостатність вітаміну D — як рівень 25(OH)D, що становить 21–29 нг/мл (50,1–74,9 нмоль/л). Рівень 25(ОН)D >75,0 нмоль/л знаходиться в межах норми. Інтоксикація вітаміну D зазвичай не виникає при рівні <150 нг/мл (<375 нмоль/л).

Проблеми недостатньої інсоляції, недостатнього надходження вітаміну D з їжею, патології печінки і нирок спричиняють утворення дефіциту D. Згідно з даними Центру остеопорозу, 80% населення України страждають на D-дефіцит.

Зазначено, що наші співвітчизники також недостатньо споживають кальцій. Тому ці препарати необхідно призначати додатково. Препарати кальцію і вітаміну D обов’язково повинні бути включені у будь-яку схему лікування при остеопорозі. Хоча їх ніколи не застосовують у монотерапії (за словами доповідача, на сьогодні немає достатньої доказової бази).

Діабетична ретинопатія

Наступна лекція була присвячена ще одному з найчастіших ускладнень цукрового діабету — ураженню органа зору та розвитку діабетичної ретинопатії. Її представила Катерина Тронько, кандидат медичних наук, співробітник ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України». Перш за все, лікар висвітлила актуальність проблеми: «Ми добре знаємо про те, що цукровий діабет займає перше місце у світі серед захворювань, які призводять до інвалідизації та сліпоти. Щороку реєструють 15 млн сліпих осіб і людей з вадами зору внаслідок цукрового діабету. За актуальними даними ВООЗ, на діабетичну ретинопатію у світі хворіли 34,6% (93 млн) пацієнтів.

Серед очних ускладнень цукрового діабету: інфекційні; судинні; нейротрофічні; діабетична катаракта та ін.

Щодо інфекційних хвороб очей лікар наголосила на тому, що у пацієнтів із цукровим діабетом дуже часто виникають такі захворювання, як кон’юнктивіт, блефарит, які переходять у хронічну форму. Тому цим пацієнтам необхідно робити бакпосів із кон’юнк­тиви та аналіз на чутливість до антибіотиків.

Діабетичну катаракту найчастіше виявляють у людей молодого віку і дітей. У хворих на цукровий діабет 2-го типу найчастіше виявляють вікову катаракту.

Щодо факторів ризику розвитку діабетичної ретинопатії спікер зазначила такі: гіперглікемія, тривалість захворювання, підвищений артеріальний тиск, гіперліпідемія, вік, наявність нефропатії, генетичні фактори та вагітність. Але два з перерахованих факторів К. Тронько виділила особливо. Зокрема, це гіперглікемія і тривалість захворювання. У дослідженнях встановлено, що жорсткий контроль глікемії знижує ризик виникнення діабетичної ретинопатії на 76%. Але — жорсткий контроль глікемії від самого початку (!). В іншому разі, якщо цього не відбувається протягом 10–15 років, а потім пацієнт починає жорстко контролювати свій цукровий діабет, можуть виникнути проблеми прогресування діабетичної ретинопатії. Адже жорсткий контроль гіперглікемії знижує ризик прогресування непроліферативної стадії ретинопатії на 54%, а проліферативної — на 47%.

Тривалість цукрового діабету — суттєвий фактор розвитку діабетичної ретинопатії. У пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу через 10 років захворюваність на діабетичну ретинопатію становить 50%, а через 30 років — 90%.

При цукровому діабеті 2-го типу у 5% пацієнтів ретинопатія виявляється одночасно з основним захворюванням: «Часто буває так, що пацієнт скаржиться на зниження гостроти зору, йде до офтальмолога, який вже встановлює діагноз «діабетична ретинопатія» і направляє до ендокринолога. Ретинопатія рідко розвивається при тривалості цукрового діабету 1-го типу менше 5–7 років і до досягнення статевої зрілості», — підкреслює лікар.

Фактори, що спричиняють прогресування діабетичної ретинопатії:

  • швидка нормалізація вуглеводного обміну після початку інтенсивної інсулінотерапії при погано компенсованому цукровому діабеті 1-го типу;
  • перехід від пероральних антидіабетичних препаратів на інсулін при цукровому діабеті 2-го типу;
  • інсулінові помпи;
  • трансплантація підшлункової залози.

Фактори, що можуть призводити до гіпоглікемічних станів

Те саме можна віднести до пацієнтів з лабільним цукровим діабетом: «Адже часто можна спостерігати пацієнтів, у яких глікозильований гемоглобін нібито у нормі, але у них сильно прогресує діабетична ретинопатія, аж до проліферативної діабетичної ретинопатії. Це якраз пов’язано з тим, що у цих людей наявний лабільний цукровий діабет і дуже часто (!) — гіпоглікемія. Тому у такому випадку глікозильований гемоглобін не можна вважати показником компенсації цукрового діабету», — наголошує лікар.

Також вона зосередила увагу слухачів на ще одному важливому аспекті — гіпоглікемія і ризик серцево-судинної недостатності. За даними VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial) визначено, що виражені гіпоглікемічні реакції при цукровому діабеті 2-го типу є одним з основних предикторів інфаркту міокарда, мозкового інсульту і смерті від всіх причин. Також було доведено, що у хворих на діабетичну ретинопатію ризик серцево-судинної недостатності зростає приблизно у 4 рази.

Щодо класифікації діабетичної ретинопатії відомо, що вона може бути у непроліферативній, препроліферативній та проліферативній стадії. Кожна з них має свої форми: непроліферативна — васкулярну, геморагічну, ексудативну та ішемічну. Препроліферативна — ексу­дативну, геморагічну, васкулярну та ішемічну. Проліферативна стадія — неоваскулярну і гліозну. Непроліферативну стадію ще поділяють за ступенем тяжкості: на легку, середню і тяжку. А проліферативну стадію поділяють на 1-шу, 2-гу, 3-тю і 4-ту. Ми умовно розділяємо сітківку на квадранти, і, залежно від того, в яких з них є проліферація, встановлюють ступінь проліферативної діабетичної ретинопатії. При цьому К. Тронько підкреслила, що у разі виявлення неоваскулярної судини у диску зорового нерва відразу встановлюється ІІІ ступінь тяжкості, адже це найтяжчі зміни проліферативної стадії діабетичної ретинопатії.

Лікар також нагадала присутнім, як проводиться скринінг діабетичної ретинопатії, який має виконувати офтальмолог (!):

  • збір та аналіз даних: характеристика зорових розладів; тривалість цукрового діабету; методи контролю (інсулін, таблетки, дієта);
  • наявність ускладнень цукрового діабету;
  • визначення гостроти зору;
  • вимірювання внутрішньоочного тиску (для пацієнтів віком старше 40 років і для усіх пацієнтів зі скаргами на зір).

До тяжких ускладнень проліферативної діабетичної ретинопатії відносять: відшарування сітківки, рубеоз райдужки і неоваскулярну глаукому.

При діабетичній ретинопатії проліферативної стадії неоваскулярної форми відбувається проростання неоваскулярних судин у райдужку. Це називається рубеозом, який призводить до неоваскулярної глаукоми. У цьому разі, якщо пацієнт ще не був у офтальмолога, його обов’язково потрібно до нього направити. Офтальмолог, швидше за все, терміново виконає передню панретинальну лазеркоагуляцію. Після того вводять інгібітори VEGF, аби загальмувати цей процес.

На закінчення К. Тронько наголосила на тому, що всі пацієнти з цукровим діабетом мають регулярно проходити огляд у офтальмолога.

Окрім секційних засідань, під час конференції відбувся сателітний симпозіум «Інновації в лікуванні цукрового діабету», під час якого учасникам представлено п’ять не менш цікавих і змістовних доповідей. Серед них не можна не відзначити виступ Галини Островерхої, старшого медичного радника ТОВ «Ново Нордіск Україна»; тему дослідження серцево-судинної безпеки гіпоглікемічних препаратів, висвітлила Любов Соколова; виступ Олесі Зінич, доктора медичних наук, головного наукового співробітника відділу вікової ендокринології та клінічної фармакології, була присвячена сучасним антидіабетичним препаратам, а Світлана Болгарська, кандидат медичних наук, старший науковий співробітник науково-консультативного відділу амбулаторно-профілактичної допомоги хворим з ендокринною патологією, розповіла про сучасні можливості інсулінотерапії. А про інновації в інсулінотерапії для вирішення проблем гіпоглікемії у своєму виступі говорила Валерія Орленко.

Отже, за два дні конференції не було згаяно жодної години, навчання у Школі відбулося за принципом інтенсиву, а тепер ті  ікарі, які відвідали цю конференцію, діляться враженнями, а, головне, отриманими знаннями зі своїми колегами.

Тож далі буде! Адже у навчанні зупинятися не можна!

Тетяна Стасенко,
фото Сергія Бека