Ученые из Университета Бергена (University of Bergen) и Клиники при университете Хаукеланда (Haukeland University Hospital), Норвегия, предположили, что причиной развития болезни Паркинсона (БП) могут быть нарушения в митохондриях клеток, продуцирующих дофамин. Они выявили, что у пациентов с БП эти клетки менее эффективно защищены от возрастных изменений, чем у здоровых людей. Результаты работы опубликованы в журнале «Nature Communications».
БП — прогрессирующая патология головного мозга, проявляющаяся двигательными нарушениями. Первыми симптомами заболевания могут быть мышечная ригидность, ухудшение речи, тремор рук, конечностей и лица, а также нарушение осанки, походки и равновесия. Несмотря на то что данная патология изучалась в течение нескольких десятилетий, точная причина ее развития остается неизвестной. Специалисты сошлись во мнении, что этиология БП заключается в различных сочетаниях генетических и внешних факторов. Одним из факторов риска развития патологии является возраст. Так, относительный риск развития заболевания у людей в возрасте старше 60 лет составляет 2–4% и выше, а в общей популяции — 1–2%. Известно, что при БП поражаются нейроны, продуцирующие дофамин или нервные клетки, расположенные в структуре головного мозга, известной как черная субстанция. При прогрессировании заболевания клетки разрушаются, что влияет на общий уровень дофамина — нейромедиатора, играющего важную роль в контроле движений.
В ходе данной работы специалисты сосредоточили внимание на изучении структуры митохондрий, находящихся в клетках, синтезирующих дофамин. Эти органеллы часто называют «энергетическими станциями» клетки, поскольку они, используя различные нутриенты, продуцируют энергетические молекулы для клетки. Митохондрии имеют собственную ДНК, отличную от ДНК клетки, которая содержит информацию о процессе синтеза различных молекул. В предыдущих исследованиях ученые доказали, что ДНК митохондрий претерпевают возрастные изменения, что приводит к нарушению образования энергии и развитию различных, связанных с этим, патологий.
Норвежские ученые детально проанализировали ДНК митохондрий у пациентов с БП и здоровых людей пожилого возраста. Они выявили, что у здоровых людей нейроны, расположенные в черной субстанции, могли сопротивляться возрастным повреждениям путем продуцирования большого количества неизмененных митохондриальных ДНК. Этот процесс намного медленнее протекал в головном мозгу пациентов с БП, что постепенно приводит к потере нормальных ДНК.
Руководитель работы доктор Чаралампос Тзоулис (Charalampos Tzoulis) выразила надежду, что полученные результаты будут способствовать разработке новых методов лечения БП. Она полагает, что в ходе данной работы им удалось выявить важный механизм, который обычно имеет протективное значение для головного мозга и предотвращает развитие повреждений, индуцированных возрастом. Ослабление данного механизма увеличивает вероятность развития БП, так как делает головной мозг восприимчивым к старению. Доктор Ч. Тзоулис резюмировала, что специалистам все еще очень мало известно о причинах развития БП, однако теперь они на шаг ближе к пониманию этих причин.
- Dölle C., Flønes I., Nido G.S. et al. (2016) Defective mitochondrial DNA homeostasis in the substantia nigra in Parkinson disease. Nov. 22 [Epub. ahead of print].
- Paddock C. (2017) Parkinson’s disease: Could the answer lie in mitochondria of dopamine cells? Medical News Today, Jan. 24 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/315423.php).
Юлия Котикович
