Фактори ризику зниження мозкового кровообігу при кардіальних та цереброваскулярних захворюваннях

Вступ

Фактори ризику (ФР) ішемічної хвороби серця (ІХС) умовно поділяють на дві групи: модифіковані (які піддаються корекції) і немодифіковані (які не можна змінити). До немодифікованих ФР ІХС належать стать, вік пацієнта, спадковість та етнічні особливості, до модифікованих — тютюнопаління, надмірна маса тіла, недостатня фізична активність, артеріальна гіпертензія (АГ), метаболічний синдром (МС), маркери запалення, фактори гемостазу [1–3]. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я до ФР ІХС і порушень мозкового кровообігу відносять АГ, гіперхолестеринемію, тютюнопаління, надмірну масу тіла, вживання алкоголю, малорухливий спосіб життя. Ці фактори зумовлюють до 75% потенціального ризику розвитку інфаркту міокарда та інсульту. Щодо ІХС велике значення має зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), що призводить до зниження мозкового кровообігу [3–5].

Мета: вивчення ФР розвитку церебральної ішемії у пацієнтів із атеросклеротичним ураженням судин серця і головного мозку, АГ, хронічною ішемією головного мозку (ХІГМ) та МС.

Об’єкт і методи дослідження

Обстежено 130 пацієнтів, серед яких 40 з атеросклеротичним ураженням судин серця і головного мозку, 45 — з АГ, 25 — з ХІГМ і 20 — з МС.

Використовували такі методи нейровізуалізації: комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, магнітно-резонансну ангіографію, допплерографію судин голови та шиї, ехокардіографію з визначенням ФВЛШ.

Результати та їх обговорення

Формування ХІГМ відбувається роками, десятиліттями. В етіопатогенезі відіграють роль водночас декілька ФР. Мають значення особливості будови артеріальної і венозної стінки, атеросклероз, підвищений артеріальний тиск (АТ), гіперліпідемія, зниження скоротливої функції лівого шлуночка, гіперінсулінемія [3, 6].

Для встановлення залежності значень перфузії мозкового кровотоку нами використаний метод багатофакторного регресивного аналізу, який включав дослідження даних щодо особливостей церебральної ангіоархітектоніки і краніовертебрального переходу, рівня холестерину (ХС), АТ, індексу маси тіла (ІМТ), ФВЛШ, рівня глюкози в крові та віку пацієнтів [7, 8]. Проведений аналіз виявив зворотний зв’язок між рівнем відносного мозкового кровотоку (ВМК), ХС, ІМТ і вираженістю судинних змін. Рівень мозкового кровотоку знаходиться в прямій залежності від значення АТ і ФВЛШ, рівня глюкози в крові та віку пацієнта.

Для встановлення структури взаємозв’язків між показниками, що впливають на значення ВМК, використано метод факторного аналізу, який об’єднує корельовані змінні в єдиний фактор. Перший фактор складається з показників, що характеризують вираженість атеросклеротичних процесів (рівень ХС, ФВЛШ), рівень АТ, ІМТ, глюкози в крові та вік пацієнта, другий — з аналізу ступеня вираженості змін церебральної ангіоархітектоніки і краніовертебрального переходу [8, 9].

Проведений регресивний аналіз виділив зворотну залежність рівня ВМК у пацієнтів з атеросклерозом і вираженості судинних змін, величини ІМТ, рівня ХС і глюкози в крові в порядку зниження значення предиктора. Значення ВМК у пацієнтів з АГ знаходилися в прямій залежності від ФВЛШ, АТ і віку пацієнта. Регресивний аналіз виявив зворотну залежність рівня ВМК у пацієнтів із АГ від усіх предикторів, які вивчали [4]. У пацієнтів із МС регресивний аналіз виявив зворотну залежність рівня ВМК від рівня ХС, АТ і пряму залежність від рівня глюкози в крові, віку пацієнта, судинних змін, ІМТ, ФВЛШ. При ХІГМ регресивний аналіз виявив зворотний зв’язок ураженості судинних змін, віку пацієнтів, АТ і пряму залежність від рівня ХС, глюкози та ІМТ.

У пацієнтів з атеросклерозом в першому факторі значимі факторні навантаження представлені наступними показниками: ФВЛШ, ІМТ, рівень глюкози та ХС в крові. Другий фактор становили вираженість змін церебральної ангіоархітектоніки і АТ.

При АГ перший фактор включав показник ФВЛШ і вік пацієнтів, у другому факторі мали значення рівень глюкози в крові та ІМТ [6].

У пацієнтів із МС в перший фактор входили показник ФВЛШ, рівні АТ, глюкози, ХС і вік пацієнта, в другий — показники церебральної ангіоархітектоніки та ІМТ. Слід звернути увагу на такі модифіковані ФР, як рівень ліпідів та ІМТ.

При проведенні магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансної ангіографії виявлено різні зміни ангіоархітектоніки, аномалії будови краніовертебрального переходу, патологічні зміни екстракраніальних судин [9].

При атеросклерозі встановлено стеноз зовнішньої сонної артерії, звивистість внутрішньої сонної артерії, в основному у пацієнтів із АГ, при ХІГМ — трифуркації вілізієвого круга. У пацієнтів із МС відмічали аплазію артерій каротидного басейну, гіпоплазію хребтових артерій і їх звивистість, лейкоареоз. У пацієнтів із АГ найчастіше відмічали інсульт тім’яних часток і лакунарні інсульти, при ХІГМ — півкульні інсульти в тім’яних частках. У прикінцевому аналізі у пацієнтів із ХІГМ найчастіше виявляли інсульт тім’яної частки, при АГ — інсульт лобної локалізації, при МС — лейкоареоз, при атеросклерозі — інсульт з локалізацією в скроневих ділянках [3, 8–10].

Вивчення ФР цереброваскулярних і серцево-судинних захворювань спрямоване на патогенетичні механізми, особливо ті, що призводять до порушення церебральної перфузії. У першу чергу виявляють зворотну залежність рівня церебральної перфузії від тяжкості судинних змін (атеросклеротичні бляшки, патологічна звивистість, екстра­вазальна компресія при патології краніовертебрального переходу). Ці зміни призводять до гемодинамічної перебудови дистальних відділів артеріальної системи головного мозку. Зазначимо, що необхідність головного мозку в кисні в нормі забезпечується за рахунок великої швидкості кровотоку при відносно невеликій кількості капілярів. Зміни судин мікроциркуляторного русла, характерні для гіпоксії, особливо виражені в корі великих півкуль головного мозку, що зумовлено високим рівнем метаболізму і вищою чутливістю до ішемії. У результаті зниження перфузійного тиску в капілярах порушуються доставка кисню і трофіка в нервових клітинах, видалення продуктів метаболізму. Найбільш чутливі до гіпо­ксії нейрони; їх кількість зменшується, що призводить до розрідження гангліозно-клітинних утворень головного мозку і зменшення їх об’єму. Місця атрофованих нейронів запов­нюють гіпертрофовані астроцити [6, 10].

Ще раз відмітимо вплив АГ на мозковий кровотік і функціонування головного мозку як такого. При проведенні регресивного аналізу встановлено позитивну кореляцію значень АТ з рівнем ВМК, що вказує на адаптивний характер підвищення АТ для підтримки церебральної перфузії. Проте довгострокове підвищення АТ призводить до структурних і функціональних змін усіх ланок церебрального кровотоку, структурної перебудови серцево-судинної системи через підвищення вазоконстрикції і гіпертрофії міоцитів середньої оболонки артерій [5]. Підвищення АТ призводить також до гіпертрофії середньої оболонки артерій, гіпереластозу, мієлоеластофіброзу, зональних і циркуляторних м’язових потовщень внутрішньої оболонки, склерозу стінок артерій. Адаптивні процеси при АГ впливають на магістральні артерії голови, що виражається в звивистості екстракраніальних артерій, їх перегинах, петлеутворенні з формуванням септальних стенозів [10, 12, 13].

При МС відмічають інсулінорезистентність, ендотеліальну дисфункцію, які формують хибне коло, що призводить до метаболічних і кардіоваскулярних захворювань [3, 6].

Висновок

Вивчення ФР при кардіальній та цереброваскулярній патології показало, що одні з них впливають в прямій залежності, інші — у зворотній, але разом вони призводять до порушень мозкового кровообігу, а в кінцевому результаті — до гіпоксії та інсульту. Знання вищенаведених положень дає можливість керувати цими процесами і проводити профілактичні заходи.

Список використаної літератури

• 1. Волосовець А.О., Зозуля І.С. (2019) Дослідження впливу внутрішніх факторів ризику на час виникнення ішемічного інсульту. Світ медицини та біології, 1: 616–671.
• 2. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2016) Фактори ризику лакунарних ішемічних мозкових інсультів. Міжнар. неврол. журн., 2(80): 19–25.
• 3. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2022) Щодо питання кардіоцеребральної судинної патології — кардіоневрології. Укр. вісн. психоневрол., Т. 30, 3(112): 19.
• 4. Зозуля І.С., Ганджа Т.І. (2016) Неотложные состояния в кардиологии. Укр. мед. часопис, 1(11): 96.
• 5. Jusut S., Hawken S., Ounpu S. et al. (2004) Effect of potential modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INT’R HEART study). Lancet, 364: 937–952.
• 6. Pinkney J.H., Stehonwer C.D., Coppack S.W., Yudkin J.S. (1997) Endothelial dysfunction: cause of the sincult resistens syndrome. Diabetes, 46 (Suppl.): 9–13.
• 7. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2016) Фактори ризику лакунарних ішемічних мозкових інсультів. Міжнар. неврол. журн., 2(80): 19–25.
• 8. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2020) Сучасний погляд на профілактику ішемічного інсульту. Вибрані лекції «Медицина невідкладних станів», Харків, 9: 239–252.
• 9. Зозуля І.С., Несукай В.Г. (2018) Стан церебральної гемодинаміки у пацієнтів з остеохондрозом шийного відділу хребта, які перенесли транзиторну ішемічну атаку у вертебробазилярній системі. Укр. мед. часопис, 1: 82–85.
• 10. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І. (2007) Оперативное лечение острого ишемического инсульта. Екстрена медицина, 6(1): 8–15.
• 11. Arcaro G., Gretti A., Balzano S. et. al. (2002) Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms. Circulation, 105: 576–582.
• 12. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et.al. (2007) Europen guidlimes on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur. Heart J., 28: 2375–2414.
• 13. Sakai F., Nakajawa K., Tajaki V. et al. (1985) Regional cerebral blood volume and hematocrit measured emissiom computer tomography. J. Сerebral Blood Flow Metab., 5(2): 207–213.

Надійшла до редакції/Received: 07.06.2022
Прийнято до друку/Accepted: 22.06.2022