Воспаление из-за печали — причина развития соматических заболеваний

25 грудня 2015 о 16:54
751

Воспаление из-за печали — причина развития соматических заболеванийЭкспериментально индуцированная грусть повышает уровень провоспалительного интерлейкина (ИЛ)-18 в плазме крови и изменяет уровень стрессассоциированных опиоидов в головном мозгу. Согласно результатам ученых Медицинского научного центра Техасского университета (The University of Texas Health Science Center), США, опубли­кованным на страницах журнала «Molecular Psychiatry», нейроиммунные реакции, в которых задействован ИЛ-18, связаны с такими патологическими состояниями, как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, стойкими болевыми синдромами, а также прогрессированием рака молочной железы, особенно у лиц с депрессией.

В своей предыдущей работе ученые Медицинского научного центра Техасского университета установили повышение уровня ИЛ-18 в плазме крови людей с депрессией. В текущее исследование специалисты включили 28 добровольцев: 15 — контрольной группы и 13 — с большим депрессивным расстройством, которые не получали медикаментозной терапии. Ученые моделировали условия, соответствующие грустному состоянию, предлагая участникам сосредоточиться на эмоциях, возникших у них в момент последнего случая печали, связанного со смертью близкого человека, потери животного или завершения отношений с любимым.

Во время эксперимента ученые проводили магнитно-резонансное сканирование головного мозга, а также измерение базового уровня ИЛ-18 в плазме крови через 45 мин моделирования грустного состояния, а также через 90 мин — нейтрального состояния. Также исследователи проанализировали наличие взаимосвязи между изменениями уровня ИЛ-18 и высвобождением опиоидных нейротрансмиттеров.

Результаты измерения базового уровня ИЛ-18 и опиоидов свидетельствовали о более высоких их концентрациях у лиц с большим депрессивным расстройством по сравнению со здоровыми добровольцами. Кроме того, состояние грусти повышало уровень ИЛ-18 в обеих группах, однако у пациентов с психической патологией изменения были более существенны. Фокусирование на грустных событиях также способствовало увеличению выделения опиоидов в головном мозгу, которое было пропорциональным повышению уровня ИЛ-18 в плазме крови.

При последующем моделировании нейтрального состояния (пребывание в томографическом аппарате без представления грустных событий) уровень ИЛ-18 участников с большим депрессивным расстройством достоверно снижался, при этом в контрольной группе — оставался относительно стабильным.

Таким образом, при подтверждении полученных результатов на более объемных и разнообразных выборках можно будет рекомендовать применение поведенческой терапии для снижения уровня провоспалительного ИЛ-18 как метод профилактики описанных соматических патологий.

    • Prossin A.R., Koch A.E., Campbell P.L. et al. (2015) Acute experimental changes in mood state regulate immune function in relation to central opioid neurotransmission: a model of human CNS-peripheral inflammatory interaction. Mol. Psychiatry, August 18 [Epub ahead of print].

Анна Антонюк