Распространенность заболеваемости сахарным диабетом (СД) у детей и подростков повышается во всем мире, и это имеет тяжелые последствия для долгосрочного здоровья отдельных людей, обществ и наций. Диагностика и лечение СД в молодом возрасте имеют несколько специфических проблем. Хотя СД 1-го типа более распространен среди детей и подростков, заболеваемость СД 2-го типа у молодежи также возрастает, особенно среди определенных этнических групп. Кроме того, для выявления наиболее подходящего метода лечения необходимо точно установить менее распространенные типы данной патологии.
Зачастую детальное изучение анамнеза и физикальное обследование дают ключ к диагнозу. Однако для его подтверждения необходимы специальные лабораторные и визуальные тесты. В некоторых случаях лечение при СД у детей и подростков сопряжено с определенными трудностями из-за возрастных особенностей и более агрессивного характера заболевания у данной возрастной категории. Тем не менее ориентированный на пациента подход, направленный на всестороннее снижение влияния факторов риска с участием всех заинтересованных сторон (пациента, родителей, сверстников и учителей), мог бы помочь в обеспечении наилучшего уровня контроля и профилактики СД или отсрочки развивающихся осложнений.
Возрастающая распространенность СД среди подростков и молодых людей в возрасте до 20 лет является, пожалуй, самым тревожным аспектом глобальной эпидемии этого заболевания. Развитие СД в молодом возрасте имеет несколько последствий и в дальнейшем приводит к значительному ухудшению состояния здоровья и даже более ранней смертности.
В связи с этим группа американских и индийских ученых провели исследование, целью которого являлись обзор различных типов СД у людей молодого возраста и обсуждение путей и средств преодоления трудностей, с которыми обычно сталкиваются медицинские работники при диагностике этой болезни и лечении таких пациентов. Результаты данного обзора опубликованы 10 ноября 2016 г. в журнале «Clinical Diabetes and Endocrinology» («Клинический диабет и эндокринология»).
Актуальность проблемы подтверждается данными Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation), согласно которым по состоянию на 2013 г. во всем мире насчитывалось около 500 000 детей с СД 1-го типа, 26% из которых проживали в Европе. Ясно, что заболеваемость СД 2-го типа среди детей и подростков также повышается, но во многих странах отсутствуют достоверные данные, так как скрининг населения в связи с этой патологией в настоящее время не рекомендуется.
Дифференциальный диагноз СД в среднем и пожилом возрасте обычно прост, однако у детей, подростков и молодых людей необходимо учитывать полный спектр гипергликемических нарушений. Дифференциальная диагностика СД в этой возрастной группе время от времени представляет собой значительные проблемы из-за все большего распространения СД 2-го типа и повышения показателей ожирения у населения в целом, что сводит к минимуму значение индекса массы тела как отличительного признака между СД 1-го и 2-го типа.
СД 1-го типа характеризуется хронической гипергликемией из-за абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением продуцирующих инсулин бета-клеток поджелудочной железы.
Почти у 90% людей с СД 1-го типа имеются одно или несколько видов аутоантител к островковому аппарату, таких как декарбоксилаза глутаминовой кислоты, ассоциированный с инсулиномой аутоантиген 2, цинковый транспортер 8 и другие. Эти аутоантитела могут присутствовать на протяжении нескольких месяцев или даже лет до появления симптомов, что позволяет идентифицировать лиц, относящихся к группе риска, и провести вмешательства, которые могут изменить течение болезни в будущем (первичная или вторичная профилактика). Тем не менее в некоторых частях мира (например в Африке и Азии) значительная часть пациентов имеют отрицательные результаты выявления данных аутоантител, и в таком случае этот тип СД называют идиопатическим (тип 1В).
В недавнем консенсусном заявлении Исследовательского фонда ювенильного сахарного диабета (Juvenile Diabetes Research Foundation), Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association) и Эндокринологического сообщества (Endocrine Society) определены три стадии «раннего» СД 1-го типа. Первая стадия заключается в том, что у человека выявляют аутоиммунные антитела, но в анализе крови определяется нормогликемия. Вторая стадия свидетельствует о непереносимости глюкозы, а третья характеризуется симптоматической гипергликемией. В заявлении также выделяют так называемую предстадию 1, которая включает лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным патологиям островковых клеток, у которых аутоантитела пока еще не выявлены.
Результаты недавних исследований показали, что СД 1-го типа является полигенной патологией, при этом почти 40 локусов, как известно, влияют на восприимчивость болезни. Гены главного комплекса гистосовместимости (human leucocyte antigen — HLA), возможно, являются лучшими маркерами риска развития СД 1-го типа, а, к примеру, у кавказцев антигены HLA класса II, особенно DR4-DQ8, ассоциированы с высоким риском развития данной патологии. Однако точные типы HLA, связанные с заболеванием, различны у разных этнических групп.
В дополнение к генетическим факторам сезонные изменения в распространенности СД 1-го типа подтверждают роль факторов окружающей среды в патофизиологии данного заболевания. Факторы окружающей среды, участвующие в запуске аутоиммунного ответа, включают также вирусные и бактериальные инфекции, диетические особенности, дефицит витаминов и питательных веществ.
СД 2-го типа представляет собой широкий спектр патологических нарушений — от тяжелой резистентности к инсулину с минимальным секреторным дефектом инсулина до глубокого секреторного дефекта инсулина с минимальной к нему резистентностью. Хотя СД 2-го типа считается заболеванием людей пожилого возраста, его распространенность среди молодежи выше в некоторых этнических группах, таких как коренные американцы и популяции тихоокеанских островов. В Японии более 80% всех новых случаев СД у детей и подростков были диагностированы как СД 2-го типа, тогда как в Европе показатели распространенности, согласно статистике, значительно ниже.
Клиническое исследование, проведенное на Ямайке, показало, что у 22% пациентов с СД до возраста 25 лет были признаки, соответствующие его 2-му типу. В Реестре сахарного диабета Индийского совета медицинских исследований у молодых людей в Индии (Indian Council of Medical Research (ICMR) Registry of Diabetes in the Young in India) указано, что 25,3% лиц с СД в возрасте до 25 лет также имели диагноз СД 2-го типа. Увеличение распространенности именно этого типа СД тесно связано с эпидемией ожирения, затрагивающей молодежь во многих странах мира.
Хотя генетические факторы, несомненно, играют определенную роль в развитии СД 2-го типа, они сами по себе не могут объяснить столь резкое увеличение распространенности заболеваний, наблюдавшейся в течение последних трех десятилетий, особенно в развивающихся странах и среди молодежи. Увеличение воздействия нездоровых «диабетогенных» факторов окружающей среды, таких как высокое потребление богатых калориями и рафинированных продуктов и малоподвижный образ жизни, может ускорить развитие СД у молодых людей, которые предрасположены к данному заболеванию.
Ведется дискуссия о том, являются ли резистентность к инсулину или секреторное бета-клеточное нарушение главными патофизиологическими механизмами в развитии СД 2-го типа, проявляющимся у молодежи. В то время как большинство молодых людей с избыточной массой тела или установленным ожирением устойчивы к инсулину, СД у них не развивается до возникновения дисфункции бета-клеток.
У южноазиатской молодежи с СД бета-клеточная дисфункция оказалась в количественном отношении более важной, чем резистентность к инсулину в развитии данной патологии. Аналогичным образом высказано предположение, что среди представителей молодежи Восточной Азии с установленным СД генетически обусловленная дисфункция бета-клеток предрасполагает к СД в условиях даже умеренного снижения чувствительности к инсулину.
Также авторы упомянули и о моногенном СД, который, в отличие от СД 1-го и 2-го типа, обусловлен мутацией в одном гене инсулина. Согласно официальной статистике, частота моногенного СД составляет 1–2% у молодых людей в США. Данные из других частей мира не так легко доступны, но, как предполагают исследователи, будут показывать сопоставимые результаты. Хотя, к примеру, в клиническом исследовании, проведенном в Индии, генетические дефекты определены приблизительно у 12% пациентов, выявленных для скрининга с использованием клинических критериев.
Первое описание моногенного диабета в литературе датировано 1975 г. В публикации авторы представили серию неинсулинозависимого СД с аутосомно-доминантной передачей у молодых людей и назвали его СД молодого возраста (maturity onset diabetes of the young — MODY). Ранний возраст начала (менее 25 лет), независимость показателей инсулина в течение по меньшей мере 5 лет от установления диагноза, аутосомно-доминантное наследование и отсутствие кетоза в любое время считались клиническими диагностическими критериями MODY.
Дальнейшие исследования показали, что MODY на самом деле представляет собой гетерогенную группу патологических изменений, поскольку дефекты одного из нескольких генов могут отвечать за клинический фенотип. Поскольку эти условия проявляют значительную гетерогенность в отношении их клинических особенностей и лечения, высказано предположение, что смешение их под одной категорией может быть неуместным. Как следствие, использование термина «MODY» теперь уже не рекомендуется, и различные формы моногенного СД называются на основе соответствующего гена. Стоит уточнить, что согласно данным Международного общества педиатрического и подросткового сахарного диабета (International Society for Pediatric & Adolescent Diabetes — ISPAD) диагноз моногенного СД не может быть установлен без генетического тестирования.
Важным моментом является то, что фермент глюкокиназа регулирует высвобождение инсулина из бета-клетки путем контроля концентрации глюкозы в крови, соответственно, инактивация этого фермента делает бета-клетку менее способной реагировать на гипергликемию. У пациентов с гетерозиготными мутациями в гене глюкокиназы способность к высвобождению инсулина не полностью утрачивается, и организм может все же адекватно реагировать на гипергликемию, хотя и при более высоком пороговом уровне глюкозы в крови.
Таким образом, эти пациенты имеют умеренно повышенный уровень глюкозы в крови натощак, который далее минимально возрастает после нагрузки глюкозой. У пациентов с данной мутацией обычно нет симптомов, их выявляют случайно, но в зависимости от возраста установления диагноза таких людей могут ошибочно считать больными СД 1-го или 2-го типа или же гестационным СД. Как правило, данной категории пациентов не требуется лечения, у них нет склонности к развитию осложнений СД.
Однако необходимо уточнить, что, когда женщина с гетерозиготной мутацией GCK становится беременной, а у плода данная мутация отсутствует, существует риск развития макросомии плода, так как его поджелудочная железа адекватно реагирует на повышенные уровни глюкозы в крови, увеличивая выход инсулина. В таких случаях лечение материнской гипергликемии с помощью инсулина является оправданным.
Дефекты в генах, ответственных за нормальный рост, развитие и функцию поджелудочной железы (факторы транскрипции, чаще всего ядерный фактор 1α и ядерный фактор 4α гепатоцитов), обусловливают семейный СД, начинающийся с раннего возраста, исторически называемый «MODY 1» и «MODY 3». У этих пациентов отмечают прогрессирующую гипергликемию, первоначально отвечающую на лечение сульфонилмочевиной в низких дозах, к которым больные чрезвычайно чувствительны и реагируют в течение длительного периода времени.
Иногда прогрессирующая потеря поджелудочной железой бета-клеток может потребовать начала терапии инсулином. На начальных стадиях заболевания у этих пациентов уровень глюкозы в крови натощак может быть нормальным, но зачастую наблюдается резкое его повышение (>5 ммоль/л, 90 мг/дл) после пероральной нагрузки глюкозой. Обычно у обоих родителей выявляют СД с ранним началом, хотя болезнь, возможно, была диагностирована как СД 1-го типа и применяли инсулин. Стоит помнить, что эти пациенты склонны к развитию микро- и макрососудистых осложнений с той же частотой, что и при СД 2-го типа.
Некоторые формы моногенного СД, например вызванные дефектом в ядерном факторе гепатоцитов 1β (HNF-1β, исторически называемый «MODY 5»), связаны с экстрапанкреатическими патологиями, такими как почечные кисты. Кроме того, некоторые редкие формы моногенного СД могут присутствовать как часть хорошо охарактеризованных синдромов, таких как синдром Уолкотта — Раллисона (редкая форма перманентного неонатального СД (НСД), связанного с гомозиготными или компаунд-гетерозиготными мутациями в гене EIF2AK3) и DIDMOAD-синдром (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus — несахарный, сахарный диабет; Optic Atrophy — атрофия диска зрительного нерва; Deafness — тугоухость), известный также как синдром Вольфрама. Они обычно не представляют серьезных диагностических проблем.
Одним из видов моногенного СД является НСД, который определяется как СД с началом в течение первых 6 мес жизни. Многие из этих случаев НСД связаны с дефектами в генах, кодирующих ATP-чувствительный калиевый канал бета-клеток поджелудочной железы. Некоторые из детей с НСД могут быть успешно переведены с инъекций инсулина на таблетки пероральной сульфонилмочевины после генетического подтверждения диагноза.
Необычной формой СД является фиброкалькулезный панкреатический диабет (ФПД), вторичное заболевание по отношению к так называемому хроническому кальцифицированному неалкогольному панкреатиту. Он чаще всего встречается у людей из Южной Азии и в некоторых частях Африки, но даже здесь этот показатель, похоже, снижается. Точная этиология данной патологии не ясна, но генетические и диетические факторы играют важную роль в этом заболевании.
Особенностью ФПД является то, что, хотя у пациентов существует инсулинодефицит и им требуется пожизненная терапия инсулином, у них редко развивается диабетический кетоацидоз, а также они склонны к возникновению микрососудистых осложнений диабета, но макрососудистые нежелательные явления встречаются редко. Основным осложнением в долгосрочной перспективе у данной категории людей является карцинома поджелудочной железы.
Еще одна, все чаще встречающаяся форма СД, возникает у детей с муковисцидозом. Повреждение ткани поджелудочной железы происходит из-за непроходимости протоков при слишком вязком секрете поджелудочной железы, что приводит к экзокринной и в конечном счете эндокринной недостаточности данного органа. Эта форма СД возникает у 2–3% детей с муковисцидозом, а заболеваемость повышается с возрастом. С учетом улучшения прогнозов долгосрочной выживаемости пациентов с муковисцидозом в последнее время можно ожидать увеличения распространенности соответствующего вида СД, являющегося коварным в начале преимущественно из-за потери определенного количества бета-клеток, но с притупленной, отсроченной и более продолжительной реакцией инсулина на углеводную нагрузку. Соответственно, большинству таких пациентов необходим инсулин для контроля гипергликемии. Бóльшая выживаемость также привела к повышению частоты хронических микрососудистых осложнений данного вида СД. Исходя из этого, рекомендовано проводить скрининг всех детей с муковисцидозом на СД, начиная с 10-летнего возраста.
Авторы уточняют, что у детей и подростков с СД чаще манифестирует симптоматическая гипергликемия (полиурия, полидипсия и уменьшение массы тела), чем у взрослых, у которых часто отсутствуют симптомы во время установления диагноза. Это может быть связано с тем, что большинство педиатрических и подростковых случаев связаны с СД 1-го типа, который является более тяжелой формой заболевания, или потому, что дети реже, чем взрослые, подвергаются анализу крови по разным показаниям, что позволяет уровню глюкозы возрасти до очень высоких показателей до момента выявления в конечном счете.
Тем не менее наличие или тяжесть симптомов не являются надежным показателем типа СД, за исключением очень редких случаев, когда случайно диагностируют изолированную гипергликемию натощак (при мутациях фермента глюкокиназы) или когда гипергликемия возникает при наличии симптомов недостаточности поджелудочной железы, таких как периодическая боль в животе и жирные испражнения. Первоначальные проявления диабетического кетоацидоза обычно свидетельствуют о лежащем в его основе СД 1-го типа, однако около 5% молодежи с СД 2-го типа могут иметь такие симптомы (по сравнению с примерно 30% пациентов с СД 1-го типа). Исследователи также акцентировали внимание на том, что у подростков женского пола с синдромом поликистозных яичников в анамнезе чаще развивается СД 2-го типа.
Возраст начала заболевания также не является надежным предиктором развития СД. В исследовании, проведенном в Европе, у 9% взрослых людей в возрасте 30–70 лет в течение 5 лет после установления диагноза СД зафиксирован положительный результат на антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты. Это предполагает, что СД 1-го типа не является редкостью у взрослых и что эти случаи в основном ошибочно классифицируют как СД 2-го типа. В то время как СД 2-го типа становится все более распространенным в более раннем возрасте, начало заболевания до наступления половой зрелости остается редким явлением. У более 60% пациентов с мутацией ядерного фактора гепатоцитов 1А СД развивается в возрасте около 25 лет и у 80% — около 35 лет. ФПД обычно развивается во второй или третьей декаде жизни.
Важным моментом для дифференцировки различных типов СД является изучение семейного анамнеза. Сильно выраженная положительная семейная история СД свидетельствует в пользу диагноза СД 2-го типа. И наоборот, СД 2-го типа менее вероятен, если ни у одного из родителей нет данной патологии. В одном из исследований указано, что более 80% детей и подростков с СД 2-го типа имели отягощенный семейный анамнез по данному поводу. Следует, однако, подчеркнуть, что отрицательный семейный анамнез может также означать, что ни один из родителей никогда не проходил скрининг на СД, и в такой ситуации родителям следует рекомендовать как можно скорее пройти соответствующее тестирование.
Моногенные формы диабета обычно наследуются по аутосомно-доминантному типу, в котором участвуют по крайней мере три поколения с одной стороны и по меньшей мере один родственник в дополнение к этому имел установленный СД в молодом возрасте. Хотя риск развития СД 1-го типа у родственников первой категории в 8–15 раз выше, большинство (>85%) вновь выявленных случаев носят спорадический характер. Положительный семейный анамнез не характерен для пациентов с ФПД, хотя изредка сообщается о выявлении таких случаев.
Физикальное обследование пациента также может предоставить некие подсказки для дифференцировки типа СД. У молодых людей с СД 2-го типа обычно отмечают избыточную массу тела или ожирение, также у них обычно выявляют маркеры резистентности к инсулину в виде черного акантоза, относящегося к гиперпигментированному поражению кожи, которое чаще всего локализуется на затылке, шее и подмышках, но иногда и на лбу, а также в области крупных суставов, причем чаще локтевых. Это не конкретный маркер СД 2-го типа, а только лишь признак гиперинсулинемии. Считается, что это происходит из-за стимуляции рецепторов IGF-1 в дерме, что приводит к клеточной пролиферации. Такой акантоз обычно частично регрессирует при уменьшении массы тела и улучшении показателей резистентности к инсулину.
Пациенты с СД 1-го типа могут иметь уменьшенную массу тела, в то время как у больных с моногенными формами СД масса тела обычно в пределах нормальных показателей. Следует отметить, что с повышением распространенности детского и подросткового ожирения у пациентов с СД 1-го типа этот показатель играет все меньшую диагностически важную роль. Пациенты с ФПД, как правило, имеют сниженную массу тела, могут демонстрировать клинические признаки дефицита жирорастворимых витаминов A, D, E и K, а также некоторых незаменимых жирных кислот.
Степень гипергликемии (по оценке уровня глюкозы в крови или гликированного гемоглобина HbA1c) не дает достаточно надежных показаний к определению типа СД, хотя у пациентов с СД 1-го типа и ФПД в среднем отмечают более высокие показатели уровня глюкозы в крови, чем у больных СД 2-го типа. Отсутствие кетоза, несмотря на высокий уровень глюкозы в крови у пациентов, ранее не получавших лечения, указывает на ФПД, при котором одновременный дефицит регуляторного гормона и жировых запасов, необходимых для кетогенеза, обеспечивает относительную защиту от развития диабетического кетоацидоза.
Липидный профиль при СД 2-го типа может демонстрировать классическую картину «диабетической дислипидемии», характеризующейся высокими уровнями триглицеридов, низким содержанием липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и нормальным или слегка повышенным уровнем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с преобладанием высокоатерогенных малых плотных частиц ЛПНП. У пациентов с СД из-за мутации ядерного фактора гепатоцитов 1A регистрируют низкие уровни ЛПНП и высокое содержание ЛПВП, в то время как липидный профиль у людей с мутацией ядерного фактора гепатоцитов 4A более похож на наблюдаемый в случае СД 2-го типа.
Для подтверждения патологии поджелудочной железы в случаях ФПД рекомендуется методика абдоминальной визуализации с помощью простого рентгеновского снимка или ультрасонография, при этом идентификация камней в протоках поджелудочной железы у пациентов молодого возраста с СД подтверждает диагноз ФПД. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости также поможет определить патологию почек и мочевыводящих путей, характерную для мутаций ядерного фактора гепатоцитов 1B, а также нарушения поджелудочной железы, выявляемые в некоторых более редких случаях моногенного СД. Но стоит помнить, что окончательный диагноз моногенного СД требует подтверждения посредством генетического тестирования у пациентов, соответствующих критериям клинического фенотипа.
С-пептидный анализ является эффективным тестом не только для идентификации типа СД, но также для прогнозирования ответа на медикаментозную терапию. Физиологическая роль C-пептида заключается в соединении A и B цепей инсулина в молекуле проинсулина, являющегося непосредственным предшественником инсулина. После расщепления С-пептид остается в секреторных гранулах в бета-клетке поджелудочной железы и высвобождается вместе с инсулином в эквимолярных количествах. Таким образом, измерение содержания C-пептида является качественным показателем эндогенного резерва инсулина.
Уровень С-пептида обычно определяется натощак и после стимуляции либо путем введения глюкагона или приема обычной пищи. Контрольные уровни С-пептида варьируют в зависимости от лабораторных условий, вида методов проведения теста, используемых для оценки, и вводимого стимула. В общем, нормальный или повышенный уровень C-пептида наводит на размышления о возможном СД 2-го типа. У пациентов с моногенным СД отмечают средние уровни С-пептида, а у пациентов с ФПД — низкое содержание, хотя конкретные точки нормы C-пептида не установлены для диагностики любой из этих патологий.
Содержание C-пептида является крайне низким или отсутствует у пациентов с СД 1-го типа, хотя редко, но остаточный C-пептид выявляют на протяжении около 40 лет после установления диагноза СД 1-го типа. Тем не менее стойкость определяемого C-пептида у пациентов с СД 1-го типа после двух–трех лет диагностики должна стать толчком к пересмотру клинического диагноза. Следует отметить, что у пациентов с тяжелой гипергликемией любой этиологии уровень С-пептида может подавляться, и это явление называется «глюкозотоксичность». Поэтому оценка уровня C-пептида не рекомендуется в острой фазе гипергликемии, но после коррекции нарушения содержание C-пептида имеет тенденцию к нормализации, особенно в случае СД 2-го типа.
Кроме того, показано, что СД 2-го типа, развивающийся в молодом возрасте, следует более агрессивным курсом, чем начавшийся в более поздний период. Гликемический контроль является более сложным, сопутствующие патологии более часты, и риск осложнений у этих людей выше, чем у пациентов с поздним началом заболевания. Поэтому необходимо обеспечить оптимальный контроль СД с момента установления диагноза.
Следует проявлять настороженность в отношении риска развития хронических осложнений у всех пациентов с СД в молодом возрасте. При СД 1-го типа ретинопатия и нефропатия являются редкими нарушениями в первые 5 лет после начала болезни, поэтому скрининг для выявления таких осложнений не является существенно необходимым в течение этого временного промежутка. При всех других формах диабета пациенты должны пройти скрининг на наличие осложнений непосредственно во время установления диагноза.
Большинству пациентов с СД 1-го типа требуется многократное ежедневное введение инсулина или непрерывная подкожная инфузия инсулина для контроля заболевания. Инсулин и метформин являются единственными препаратами, одобренными для лечения СД 2-го типа у детей и подростков. Эти дети, как правило, также имеют другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия и аномальные профили липидов, при которых, безусловно, требуются лечение и коррекция в соответствии с возрастными рекомендациями. Модификация образа жизни, направленная на предотвращение дальнейшего увеличения массы тела и уменьшение избыточной массы, имеет не менее важное значение и должна быть пожизненной.
Пациенты с моногенным СД из-за дефектов в генах транскрипционных факторов склонны проявлять тончайшую чувствительность к низким дозам сульфонилмочевины, по крайней мере на начальных стадиях. Некоторым пациентам может потребоваться инсулин, поскольку бета-клеточный дефект постепенно прогрессирует. Как упоминалось ранее, СД из-за гетерозиготных дефектов в гене глюкокиназы не требует никакого лечения (единственным исключением являются беременные, у которых плод проявляет признаки ускорения роста). Большинству пациентов с ФПД также необходимы инъекции инсулина, а так как данный вид диабета, как правило, трудно контролируется во многих случаях, то использование методики непрерывной подкожной инфузии инсулина может иметь решающее значение.
В заключение авторы отметили, что, к сожалению, диагноз СД часто является несвоевременным (за некоторым исключением СД 1-го типа), что приводит к длительным периодам неконтролируемой гипергликемии и последующему риску развития острых и хронических осложнений. С учетом этого крайне важны своевременная и точная диагностика в сочетании с регулярным наблюдением и поддержанием оптимального гликемического уровня, а также контроль факторов риска путем оптимального использования доступных методов диагностики и лечения.
- Unnikrishnan R., Shah V.N., Mohan V. (2016) Challenges in diagnosis and management of diabetes in the young. Clinical Diabetes and Endocrinology, 2: 18.
Олег Мартышин
